フェンベンダゾールは安全かつ効果的である、パートII：さらなる情報と批判への回答

Robert Yoho, MD
Apr 15, 2026

まとめ

・フェンベンダゾールやメベンダゾールなどのベンズイミダゾール系抗寄生虫薬は、微小管の破壊、解糖系の阻害、p53の再活性化、血管新生の阻害、がん幹細胞の標的化など、複数の重複するメカニズムを介して抗がん作用を示すことが実証されている。

フェンベンダゾールは、GLUTトランスポーターとヘキソキナーゼIIの抑制を介して癌細胞のグルコース供給に代謝的に作用するため、薬剤耐性癌に対してメベンダゾールよりも優位性があります。メベンダゾールはヒトにおける薬物動態データがより豊富で、血液脳関門を通過します。どちらの薬剤も癌に対する適切な臨床試験は実施されていません。どちらの薬剤も脂肪と一緒に服用する必要があります。

・ベンズイミダゾール系薬剤による治療中に肝酵素値が上昇することは一過性であり、症例報告では薬剤毒性ではなく、腫瘍の積極的な破壊と相関することが示されている。既存の肝疾患のない癌患者において、慢性的な肝障害は報告されていない。

・細胞毒性化学療法は、成人の全がんにおける5年生存率に2.1～2.3％寄与しているが、統計的にはその寄与は不明瞭である。放射線療法は人口レベルで2.7％寄与している。治療関連死亡は、死亡原因を治療ではなくがんによるものとすることで、体系的に隠蔽されている。

・腫瘍学における「購入・請求」型の報酬体系は、医師がより高価な薬剤を処方するほど、より多くの報酬を受け取る仕組みである。このような仕組みは、他の医療分野であれば、不正なキックバック防止法（AKS）に基づき連邦犯罪となる。

・治療効果から治療による死亡率を差し引いた純生存率の計算は、ほとんどのがんにおいてこれまで公表されたことがない。この沈黙こそが、その答えが何であるかを雄弁に物語っている。

導入

ウィリアム・サプル氏への最近のインタビュー後、反論が寄せられたが、フェンベンダゾールと癌に関する彼の見解は批判よりも正確であり、彼の著書は決定版と言える。彼の著書『癌は寄生虫である』（2026年）からの異論と反論を以下に示す。サプル氏はこれらの問題についてメールも書いており、それは第3部に掲載されている。

腫瘍学は巨大な産業であり、その腐敗した取り巻きたちは、このような用途転換薬の信頼性を損なうあらゆる動機を持っている。とはいえ、この悲しい事実よりも確かな証拠がこれから示される。

サプル氏が主張する、ベンズイミダゾール系寄生虫駆除薬が抗がん作用を持つという中心的な主張は、数十件の前臨床研究によって裏付けられている。その作用機序は、微小管の破壊、p53の再活性化、ワールブルク効果の阻害、血管新生の阻害、およびがん幹細胞への標的化である。

症例報告は確実な癌治療の証拠にはならないが、製薬会社の研究不正や情報隠蔽が横行する現代において、私たちに残された唯一の情報源である。ポール・マリックが言うように、「1000件の症例報告はデータである」。連続する50件の症例報告は、十分な証拠となる。フェンベンダゾールの症例数は数千件に及ぶ。

フェンベンダゾールに関する慎重な結論としては、すべての癌に普遍的に有効というわけではないものの、治療プロトコルに加えることは賢明であり、副作用は起こりにくいということである。BCCが私に言ったように、「命がかかっているときは、手持ちの手榴弾をすべて一度に投げ捨てるべきだ」。詳しくは、こちらからサプルの著書をお求めください。

パート1：なぜがん患者はトラクターサプライで買い物をするのか？

がん患者が、本来彼らを助けるはずの医療制度が機能していないため、農機具店で犬用の駆虫薬を購入している。彼らがそうするのは、愚かだからではなく、従来のがん治療が提供する治療法、価格、そして生存率データを検討した結果、1回分1ドル以下で50ポンド（約23キロ）入りの駆虫薬を購入する方が、より合理的な選択だと判断したからである。

フェンベンダゾールは同種の薬剤の中で最も研究が進んでいるが、臨床試験は実施されていない。

ベンズイミダゾール系駆虫薬には、フェンベンダゾール、メベンダゾール、アルベンダゾールなどがある。これらはベンゼン環とイミダゾール環が融合した共通のコア構造を持つ。いずれもβ-チューブリンに結合し、微小管の形成を阻害する。抗がん作用は重複する部分もあるが、全く同じではない。

メベンダゾールはFDA（米国食品医薬品局）によりヒトへの使用が承認されており、米国では処方薬（Emverm）および調剤薬局を通じて入手できるほか、動物用製剤としても販売されています。WHO（世界保健機関）は、メベンダゾールを必須医薬品リストに掲載しています。メベンダゾールには数十年にわたるヒトの薬物動態データがあり、その中には、エキノコックス症患者を対象とした40～50mg/kg/日の高用量投与を数ヶ月から数年にわたって行った長期試験も含まれています。メベンダゾールは血液脳関門を通過し、前臨床段階の膠芽腫モデルでは、多形Cメベンダゾールが脳組織内で治療濃度に達します。原発性脳腫瘍または脳転移を有する患者にとって、この特性は重要です。

フェンベンダゾールは動物用医薬品として承認されていますが、ヒトにおける正式な薬物動態試験は実施されていません。農業資材店やオンラインで、1回分あたりわずか数セントで購入できます。この入手しやすさが、がん患者の間での普及を促しました。標準投与量である222mgは、体重10ポンドの犬への投与量として偶然ヒトへの使用が決定され、効果があったためそのまま採用されました。

コリークリニックをはじめとする複数の医療機関は、細胞株を用いた効力比較に基づき、メベンダゾールを推奨している。メラノーマ細胞におけるIC50（細胞増殖の50％を阻害するのに必要な濃度）は、メベンダゾールの方が低く、0.30～0.32マイクロモルであるのに対し、フェンベンダゾールは1.2～1.4マイクロモルである。IC50が低いということは、がん細胞を死滅させるのに必要な薬剤量が少ないことを意味する。

サプルとグエンら（2024）は異なる主張をしている。フェンベンダゾールは、メベンダゾールがそれほど積極的に攻撃しない代謝軸に作用する。フェンベンダゾールは同時にチューブリンを不安定化させ、p53のミトコンドリアへの移行を引き起こし、グルコースの取り込みを阻害し、GLUTトランスポーターの発現を抑制し、ほとんどのがん細胞が依存する主要な解糖系酵素であるヘキソキナーゼIIを抑制する。Anticancer Research誌に掲載されたグエンのレビューでは、フェンベンダゾールは「薬剤耐性細胞の治療においてアルベンダゾールとメベンダゾールを上回る」と述べ、この優位性は解糖系阻害によるものだとしている。

この区別は医学的に重要である。標準的な化学療法を使い果たした患者は、定義上、薬剤耐性の癌細胞と闘っていることになる。フェンベンダゾールの解糖系への代謝攻撃は、微小管破壊だけでは対処できない脆弱性を標的とする。サプルは著書『癌は寄生虫である』の中で次のように述べている。「フェンベンダゾールは、グルコースを阻害し、乳酸の産生を激減させることで、腫瘍の増殖と薬剤耐性の主要な原動力を解体する。この強力な代謝攻撃は、従来の化学療法薬に耐性を持つようになった癌細胞を死滅させる強力な手段となる。」

症例報告もこれを裏付けている。OneDayMDがまとめた362例やサプル氏の著書に詳述されている22例など、フェンベンダゾールに反応した症例の多くは、標準治療を尽くした後にホスピスに退院した患者であった。彼らは薬剤耐性疾患の真っ只中にいた。従来の薬剤が効かなかった症例でフェンベンダゾールが効果を発揮したことは、その解糖系作用機序と一致する。

がん治療においてフェンベンダゾールとメベンダゾールを比較した臨床試験は存在しません。IC50データは、一部の細胞株においてメベンダゾールに有利な結果を示しています。代謝メカニズムに関するデータは、薬剤耐性細胞に対してフェンベンダゾールに有利な結果を示しています。がんの状態は1か月後と1年後では異なり、異なる薬剤の有効性も時間とともに変化します。患者と医師は両方の薬剤について理解し、それぞれの利点を把握した上で、決定的な比較が行われていないことを認識する必要があります。現在のエビデンスに基づくと、どちらかの薬剤、あるいは両方の薬剤を他の治療法と併用することが、最も有力な選択肢となります。

2024年9月に発表された査読済みのBaghli、Martinez、Marikによるプロトコルでは、メベンダゾールの投与量は、低悪性度癌には1日200mg、中悪性度癌には1日400mg、高悪性度癌には1日1,500mgを推奨している。フェンベンダゾールについては、高悪性度癌には週3回1,000mgを投与し、症例報告数が最も多いベースライン投与量は1日222mgとしている。いずれの薬剤も脂肪分の多い食事と一緒に服用すべきである。

肝臓のリスク

山口ら（2021）によるフェンベンダゾールと肝臓障害に関する警告論文は、このトピックに関するほとんどの検索結果で上位に表示される。金銭が絡む場合、このような検索順位は偶然に起こるものではない。

サプルはこの論文を著書でレビューし、重大な交絡因子を指摘している。患者は免疫療法薬であるペムブロリズマブ（キイトルーダ）も服用しており、この薬の主な副作用として肝障害が挙げられている。彼女はフェンベンダゾールを1か月間試す前に、数か月間ペムブロリズマブを服用していた。蓄積された免疫療法が肝酵素の変化を引き起こしたのか、2つの薬剤の相互作用が起こったのか、あるいはフェンベンダゾールによる腫瘍溶解が一時的な上昇を引き起こしたのかは不明である。山口の論文はこの疑問を解決していない。

サプル氏は、義母の治療期間中、腫瘍マーカーと並行してALT（アラニンアミノトランスフェラーゼ）とAST（アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ）の値を継続的に追跡した。フェンベンダゾールの投与開始時、義母の肝酵素値は正常だった。最初の2か月で腫瘍マーカー値が低下するにつれて、肝酵素値は約150まで上昇した（正常値の上限は約30）。その後、義母がフェンベンダゾールの投与を中断することなく継続すると、肝酵素値は正常値に戻り、その状態を維持した。

フェンベンダゾールに肝毒性があれば、服用期間中は酵素値が上昇したままだったはずだが、そうはならなかった。一時的な酵素値の上昇は、がん細胞を死滅させる活性期と一致し、薬の服用を中止することなく解消した。サプル氏が提示する説明はこうだ。フェンベンダゾールが数十億個のがん細胞を破壊すると、細胞の残骸が血流に流れ込み、処理のために肝臓を通過する。肝臓は懸命に働いていたが、毒されていたわけではなかった。

このパターンは、サプルによる22件の詳細な症例報告すべてにおいて一貫している。フェンベンダゾールによる肝酵素の慢性的な上昇を示した症例はなかった。1例（RGR）では、一過性のALT/AST上昇がフルベストラント投与と同時に認められたが、フェンベンダゾール単独投与では8ヶ月間の継続使用期間中、肝酵素の変動は認められなかった。別の症例（BK）では、複数の薬剤を併用したにもかかわらず、肝毒性は検出されなかった。

消化器病学の文献には、フェンベンダゾールをモニタリングなしで自己投与した患者において、より重篤な肝障害が発生した症例報告が複数掲載されている。1例では標準量の10倍の用量を投与しており、2例では既存の肝疾患または併用免疫療法を受けている患者であった。これらの症例は、標準用量222mgのフェンベンダゾールのクラス効果ではなく、過剰投与、薬物相互作用、または肝機能障害が原因であると考えられる。

がん治療中は、ベースライン時、4週間後、8週間後、およびそれ以降は毎月、肝酵素値をモニタリングしてください。一時的な上昇は予想されることであり、損傷ではなく活動性を示しています。持続的な上昇、黄疸、または凝固障害は、治療中止の兆候です。既存の肝疾患のある患者、または他の肝毒性のある薬剤を服用している患者は、特に注意が必要です。フェンベンダゾールは、肝臓のグルタチオン防御を減少させるアセトアミノフェン（タイレノール）と併用しないでください。妊婦はフェンベンダゾールとの併用を避けるべきです。

これらの薬剤は単剤療法ではなく、従来の治療法の代替となるものでもありません。

がん治療に転用された抗寄生虫薬に取り組んでいる信頼できる情報源は、サプル氏を含め、すべてこの点に同意している。ピエール・コリー氏とポール・マリック氏は、ベンズイミダゾールを転用薬の第1段階に分類しているが、耐性を防ぐために、イベルメクチン、代謝介入、および従来の治療法と併用し、監視下での多剤併用プロトコルで周期的に使用している。フェンベンダゾールの有効性を示したスタンフォード大学からの3件の症例報告では、アンドロゲン除去療法、放射線療法、および多剤併用化学療法と併用して投与された患者が対象となっている。この運動全体のきっかけとなったジョー・ティッペンスの最初の症例には、交絡因子がある。ティッペンスは臨床試験でペムブロリズマブ（キイトルーダ）を同時に投与されていた。彼の寛解は免疫療法によるものだった可能性がある。

サプル氏は、フェンベンダゾールを従来の治療法の代替としてではなく、併用して服用することを慎重に推奨している。彼は、状況はそれぞれ異なり、あらゆる選択肢を検討すべきであり、彼の研究を他の治療法を放棄する根拠として解釈すべきではないと強調している。

パート2：がん治療はとんでもないスキャンダルだ

がん患者は、本来彼らを助けるはずの医療制度が混乱しているため、絶望的な状況に陥っている。その証拠として、 2004年に『Clinical Oncology』誌に掲載された査読済みの論文があり、22年間誰もそれを否定できていない。

2.1パーセント

2004年、モーガン、ウォード、バートンは「成人悪性腫瘍における5年生存率に対する細胞毒性化学療法の貢献」という論文を『Clinical Oncology』誌に発表した。彼らは、オーストラリアと米国のランダム化比較試験データおよびがん登録データを用いて、成人における22種類の主要ながんを調査した。そして、がんの種類ごとに細胞毒性化学療法が5年生存率に及ぼす絶対的な貢献度を算出し、その結果を合計した。

成人における5年生存率に対する根治的および補助的な細胞毒性化学療法の全体的な貢献度は、オーストラリアでは2.3％、米国では2.1％であった。

当時、オーストラリアにおけるがんの5年生存率は60％を超えていた。そのうち化学療法による生存率は2.3％だった。残りのほとんどすべては、手術、早期発見、そして進行の遅いがんの自然経過によるものだった。

化学療法によって生存期間に有意な改善が見られるがんは、ホジキンリンパ腫、精巣がん、一部の非ホジキンリンパ腫、小児急性リンパ性白血病（ALL）、および乳がん、結腸がん、卵巣がんにおけるわずかな補助的効果です。5～6種類の疾患です。2004年以降、標的療法によってさらにいくつか追加されました。イマチニブによる慢性骨髄性白血病（CML）の形質転換、および免疫チェックポイント阻害剤によるメラノーマ、一部の肺がん、腎細胞がんにおける持続的な奏効です。合計で8～10種類の疾患と言えるでしょう。残りの大多数の成人がんでは、細胞毒性化学療法によって延命効果は得られません。

肺がんにおいては、20年間の新薬開発にもかかわらず、生存期間中央値はわずか2ヶ月しか延びていない。モーガン氏の論文は、細胞毒性化学療法の費用対効果を厳密に評価することが喫緊の課題であると結論付けている。

腫瘍内科医たちは憤慨したが、データは提示しなかった。22年経った今も、決定的な反論分析は発表されていない。この沈黙は偶然ではない。

放射線療法は最も支持されていない

バートンらは2017年に、エビデンスに基づいた放射線療法の集団レベルでのメリットを推定した系統的レビューを発表した。放射線療法は、全がん患者の2.4％において5年生存率の向上をもたらす。同時化学放射線療法を加えると、さらに0.3％向上する。合計すると2.7％となり、これは全がん患者のほぼ半数を治療する専門分野である。

放射線治療は、子宮頸がん、頭頸部がん、特定の肺がん、一部の直腸がん、前立腺がんにおいて生存率向上に効果があるとされている。乳がんの場合、乳房切除後の放射線治療はがん特異的生存率を向上させる一方で、心血管毒性によって乳がん以外の生存率を低下させる。全体的な生存率に対する正味の効果はほぼ相殺される。

コメント：少しでも目が覚めている人なら、このような一桁台前半の給付金が無意味であることは理解できるだろうが、話はさらに悪化する。

「代替エンドポイント」詐欺

腫瘍が縮小したからといって、患者の生存期間が延びるわけではありません。腫瘍学では、薬剤の評価に奏効率、無増悪生存期間、無病生存期間といった指標を用いますが、これらは「代替エンドポイント」であり、全生存期間ではありません。腫瘍が30%縮小しても、3か月後に耐性クローンとして再発すれば治療失敗ですが、奏効として記録されます。FDAは、生存期間の延長効果が証明されていない薬剤を奏効率に基づいて承認してきました。腫瘍学は、患者が最も気にしている唯一の疑問、つまり「私はもっと長く生きられるのか？」という問いに答えない指標に基づいて、規制と商業活動の仕組み全体を構築してきたのです。

これは見落としではなく、設計上の選択です。全生存期間試験は時間がかかり、費用も高額になり、結果の操作も困難です。代替エンドポイントを用いることで承認が早まり、適応症が拡大し、収益もより早く得られます。このシステムを設計した人々は、自分たちの意図を理解していたのです。

消え去る死

化学療法や放射線療法による治療関連死亡率は、体系的に過小評価されている。進行がん患者が免疫系を抑制し臓器を損傷する毒性の強い化学療法を受け、2週間後に死亡した場合、デフォルトのコードでは「がんによる死亡」と記録される。治療が死亡を早めた影響は、データ上では見えない。

ロイヤル・マースデン病院の監査では、6か月間に化学療法後30日以内に161人の死亡が確認された。これらのうち77%は化学療法とは無関係とされ、病状の進行によるものとされた。英国国立機密患者転帰・死亡調査では、化学療法後30日以内に死亡した600人以上を調査し、27%の症例で治療が死因または死亡を早めたことが判明した。患者の43%が治療に関連した重大な毒性を経験した。急性骨髄性白血病の場合、標準的な導入化学療法後の4週間死亡率は、大学病院では15%、地域病院では29%であった。

これらの数字は、30日以内の死亡のみをカウントしています。累積的な臓器障害、感染症につながる免疫抑制、または心毒性による60日または90日後の死亡は、この期間外となります。化学療法や放射線療法によって引き起こされる二次がんは、数年から数十年後に現れ、元の治療による死亡としてカウントされることはありません。アントラサイクリン心筋症は、乳がん治療が「成功した」後5年から15年後に乳がん生存者を死に至らしめます。これらの死亡は、化学療法の合併症ではなく、心臓病として現れます。

治療による死亡率から治療による効果を差し引いた純生存率の計算は、ほとんどのがんにおいてこれまで公表されていません。化学療法による生存率への貢献がほぼゼロの場合、純生存率はマイナス、つまり治療によって救われる患者よりも死亡する患者の方が多いということになります。この疑問を解決できるはずの計算は、資金援助を受けることなく行われています。ですから、目の肥えた患者がトラクターサプライで買い物をする理由がお分かりいただけたでしょう。

お金の流れを追え

米国におけるがん治療薬の年間支出は2,000億ドルを超えている。個々の治療費は年間10万ドルから100万ドル以上に達し、免疫療法とCAR-T細胞療法がその中心となっている。腫瘍学は最も高額な医療専門分野であり、腫瘍医の報酬にもそれが反映されている。平均年収は50万ドルを超え、多くの医師はそれ以上の収入を得ている。

このシステムの原動力は、購入・請求モデルです。ほとんどの医療とは異なり、腫瘍医は化学療法薬を直接購入し、診療所で投与します。メディケアの下では、薬剤の平均販売価格（ASP）に6%のマージンを加えた金額を受け取ります。月額1万ドルの薬剤の6%は600ドルです。年間10万ドルの免疫療法レジメンの6%は6,000ドルです。2005年のメディケア近代化法以前は、旧平均卸売価格制度の下で20～80%のマージンが記録されていました。ASPに6%を加えた「改革」は、製薬業界が基本的なインセンティブ構造を維持しつつ、最も目立つ過剰分を削減するために妥協したものです。

民間保険の場合、その数字は驚くべきものです。2024年に『The Oncologist』誌に掲載された研究では、主要病院が民間保険会社と交渉した一部の抗がん剤の平均販売価格（ASP）に対する上乗せ額の中央値は118%から634%にも達することが明らかになりました。ベバシズマブの単回投与の場合、病院はメディケア料金では277ドルの上乗せ額を計上するのに対し、民間保険の平均料金では7,490ドルを計上しています。同研究では、民間保険加入患者は高額な治療を受ける可能性が高いことも確認されており、これは医師がこうした金銭的インセンティブに反応していることを示唆しています。民間保険に加入しているがん患者は、治療すべき人間ではなく、収益を生み出す存在なのです。

この仕組みが異例なのは、次のような理由からです。連邦のキックバック防止法では、連邦医療プログラムでカバーされるサービスの紹介を誘引するために報酬を支払ったり受け取ったりすることは犯罪とされています。違反者には、違反1件につき最高2万5000ドルの罰金、禁固刑、メディケアおよびメディケイドからの除外などの罰則が科せられます。他のあらゆる医療分野では、特定の薬剤を処方することで利益を得る医師は連邦法に違反しています。例えば、心臓専門医がスタチン処方箋1件につき6%の手数料を受け取った場合、刑務所行きとなります。しかし、腫瘍学はこの例外となっています。バイ・アンド・ビル方式では、腫瘍専門医は処方する薬剤から直接利益を得ることができます。薬剤が高価であればあるほど、投与量が多くなればなるほど、治療期間が長くなればなるほど、処方医に流れる金額は増えます。この仕組みは、製薬会社が過剰治療を恒久的に促すための金銭的インセンティブを作り出すために考案したもので、公然と行われています。

インセンティブは一方向にしか働かない。つまり、最も高価な薬、最も高用量の薬、そして最も長い治療期間へと向かうのだ。システム内のあらゆる経済的圧力は、観察よりも投与、ホスピスへの紹介よりも治療、死について正直に話し合うよりも新たな化学療法を追加する方向へと駆り立てる。発表された研究でも、腫瘍医の薬剤選択は利益率に左右されることが確認されている。

コメント：製薬会社の営業担当者は、処方数を増やせばどれだけの追加収入が得られるかを医師たちに伝え、毎月末に「ノルマ達成」を迫ります。その結果、効果のない有害な薬を、不幸で無力な、苦しんでいる患者一人ひとりに投与する量を増やすことになります。

ダナ・ファーバーがん研究所の研究によると、末期がん患者の56％が最期の数ヶ月間に緩和化学療法を受けていた。これらの患者は集中治療室で死亡する可能性が高く（治療を受けなかった患者の2％に対し11％）、希望する場所で最期を迎える可能性は低く、最期の週に心肺蘇生や人工呼吸器による治療を受ける可能性が高かった。このような状況下では、緩和化学療法は延命にはつながらない。収益を生み出し、死の医療化を加速させ、結果として生じる死は治療による死亡ではなく、がんによる死亡として記録されるのである。

証拠を知らなかったことは言い訳にならない

腫瘍医は10年間の大学院研修を修了している。彼らは専門誌を読み、モーガン論文の存在を知っている。代替エンドポイントとは何かを理解し、請求書にも目を通す。一定レベルの教育と知性を持つ医師にとって、公開されている情報を統合して自身の診療を正直に評価できないことは、無知ではない。それは選択である。その選択が意識的なものか無意識的なものかは、それによって命を落とす患者にとっては何の意味もない。

精神医学との類似点はまさにその通りだ。ロバート・ウィテカーの著書『疫病の解剖学』では、統合失調症患者の長期的な予後は、抗精神病薬を服用している時の方が服用していない時よりも悪いとされている。抗うつ薬の臨床試験では、副作用を模倣できない不活性プラセボが用いられたため、盲検化を維持できなかった。精神科の維持療法薬に関するエビデンスはすべて、離脱症候群と再発を混同した離脱研究に基づいている。精神医学は、適切な活性プラセボを用いた長期無作為化離脱試験に資金を提供しなかった。なぜなら、その結果がビジネスモデルを崩壊させるからである。腫瘍学も同様の理由で、治療による死亡率を治療効果から差し引く純生存率の計算に資金を提供しなかった。どちらの分野においても、彼らの主張が正しいことを証明する研究は、決して実施されない。沈黙がすべてを物語っている。

ほとんどの腫瘍医は、自分たちが人々を助けていると信じています。しかし、善意だけでは、腐敗したシステムの中で行われた行為の結果を覆すことはできません。腫瘍学の情報アーキテクチャは、治療が効果的であるように見せかけるように設計されています。代替エンドポイント、隠された治療死亡率、過剰治療と結びついた金銭的インセンティブ、そして製薬会社による規制の乗っ取りによって、善意の医師が、大多数のがんに対して延命効果がなく、むしろ寿命を縮める治療を行う環境が作り出されました。自分の専門分野の構造的なインセンティブを検証しない腫瘍医は、自分が従うべき法律を検証しない市民のようなものです。証拠が自由に利用できる状況で、患者が死にかけているのに、証拠を知らないことは言い訳になりません。

何をするか

従来の治療法で全生存期間の延長効果が実証されている8～10種類のがんのうちいずれかに該当する場合は、治療を受けるべきです。ホジキンリンパ腫、精巣がん、小児急性リンパ性白血病（ALL）、慢性骨髄性白血病（CML）、一部の非ホジキンリンパ腫、そして免疫療法に反応するがん（進行性黒色腫、一部の肺がん、腎がん）については、その有効性を示すデータがあります。これらのカテゴリーに該当する場合、従来の治療法は命を救います。

その他の点については、担当の腫瘍医に、奏効率や無増悪生存期間ではなく、あなたの特定の癌の特定の病期における全生存期間のデータを示すよう要求してください。全生存期間の延長効果が証明されていない場合、あなたは延命効果を予測できない指標に基づいて治療を提案されていることになります。同意する前に、そのことを知る権利があります。

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結論

代替医療コミュニティは、がん専門医が無視していた、安価で入手しやすい抗がん作用のある薬剤群を発見した。

より大きなスキャンダルは、ごく一部の疾患を除いて延命効果が証明されていない治療法に、毎年何千億ドルもの巨額を費やしている腫瘍治療業界に関するものです。それは、生存率ではなく腫瘍の縮小で治療の成功を測り、治療による死亡を癌のせいにして隠蔽し、他の医療分野では連邦犯罪となるような金銭的な取り決めによって、より多くの薬剤を投与した医師により多くの報酬を支払うシステムに関するものです。それは、この組織全体が、死亡させる患者よりも多くの患者を救っているかどうかを判断できる計算、そして22年間誰もその計算を行っていないという事実に関するものです。

これが、人々がトラクターサプライで犬用駆虫薬を購入する理由です。

パート3：ウィリアム・サプル博士からのメール

サプル氏は、パート1に対する批判を検討した後、以下のメールを送付した。彼のメールは許可を得て転載しており、分かりやすさを考慮して若干編集している。

ロバート：

Nguyenらによる「ヒトおよび動物における癌治療のための経口フェンベンダゾール」Anticancer Research44(9):3725–3735、2024年の論文では、フェンベンダゾールは「薬剤耐性細胞の治療においてアルベンダゾールやメベンダゾールを上回る」と述べている。この優位性は、他のベンズイミダゾールにはないフェンベンダゾールの解糖阻害作用によるものだとしている。

フェンベンダゾールの優位性に関する最も強力な論拠は、フェンベンダゾールがチューブリンを不安定化させ、p53のミトコンドリアへの移行を引き起こし、グルコース取り込みを阻害し、GLUTトランスポーターの発現を抑制し、ほとんどのがん細胞が依存する主要な解糖系酵素であるヘキソキナーゼIIを抑制するという作用を同時に発揮することである。メベンダゾールは、フェンベンダゾールのように代謝軸に強力に作用するわけではない。

Substack、本書、そしてOneDayMD （フェンベンダゾールに関する362件の症例報告）に掲載されている症例報告は、ヒトにおける有効性の実証例です。本書に掲載されている症例報告の多くは、標準治療を尽くしても効果がなく、ホスピスに移送された患者を対象としています。その後、フェンベンダゾールが試されました。これらの患者は、前述のように薬剤耐性疾患に苦しんでおり、当時フェンベンダゾールは彼らにとって最良の選択肢でした。

本書で詳しく述べているように、フェンベンダゾールは動物用の駆虫薬ですが、人間は癌の自己治療に用いています。一方、メベンダゾールは同様の薬の人間用バージョンです。フェンベンダゾールは入手しやすく、安価で、処方箋なしで購入できるため使用されていますが、メベンダゾールはそうではありません。

検討すべき課題の一つは、時間の経過が癌の進行と治療にどのように影響するかということです。癌を寄生虫とみなす理論の根本的な原則の一つは、1か月後の癌と1年後の同じ癌は異なるため、異なる薬剤の有効性が時間とともに変化しても驚くべきことではない、というものです。フェンベンダゾールとメベンダゾールに関する矛盾する結果の一部は、この側面に関連していると考えられます。

私はSubstackや私の著書が、ベンズイミダゾール系抗寄生虫薬と癌に関する最終的な結論となることを意図したわけではありません。私の意図は、本来これらの問題について議論すべきだった人々、つまり医師、腫瘍学研究者、寄生虫学者、疫学者の間で議論を始めることでした。どうやらその目的は達成できたようです。

ご質問があればお知らせください。

ありがとう、

請求書

追伸：義母の肝酵素値の推移については詳しく述べました。私の症例報告では慢性的な肝酵素値の上昇は見られませんでしたが、これは義母の経験と一致しています。現代のヒトのデータと矛盾するのは、フェンベンダゾールによる肝障害を主張する研究です。山口氏の研究については、私の著書で詳しく解説しています。

コメント：この分野の科学的現状を包括的に理解したいのであれば、サプル氏の著書、症例集、そしてグエン氏のレビューの3つを読むべきです。従来の腫瘍学界は、これらのどれにも目を向けていません。これは、エビデンスそのものよりも、むしろその界の実態を物語っています。

編集クレジット：Liar's World Substackのジム・アーノルド。彼は、教育制度が意図的に読み書きを正しく教えていないことを知ったとき、心が張り裂けそうになり、人生が永遠に変わってしまい、「 Fun with Dick and Jane 」を書いたと私に話してくれました。