風邪はひくのか？ - 知られざる歴史と人体実験

Unbekoming
Nov 26, 2025

一見、この質問は不合理に思えます。風邪をひくことはできるのでしょうか？誰もが知っていることです。親は冬に子供たちに厚着をするように警告します。オフィスワーカーは鼻をすする同僚を疑いの目で見ます。呼吸器疾患の予防、治療、そして蔓延の抑制のために、産業全体が存在します。経験は自明の理のように思えます。誰かが近くでくしゃみをすると、数日後には自分でティッシュペーパーに手を伸ばすでしょう。しかし、日常的な観察を超えて、実際の科学的証拠、つまり管理された実験、実験室条件下で病気の人から健康な人に病気を伝染させようとした記録された試みを調べるとどうなるでしょうか？浮かび上がるのは、ほとんどの人が存在すると想定しているような、伝染の完璧な証拠ではありません。代わりに、1世紀にわたる失敗した実験、説明のつかない矛盾、そして対照群が実験自体と同じ結果を出した基礎研究が見つかります。この質問は不合理に思えなくなり、緊急性を感じ始めます

細菌説、つまり特定の微生物が特定の病気を引き起こし、人々の間で感染するという考えは、1861年にルイ・パスツールがその理論を世に発表した際に誕生しました。一般に信じられていたこととは異なり、これは医学界が歓迎した科学的勝利の瞬間ではありませんでした。当時の最も著名な医師の多くがこの説に激しく反対し、医学界が何世紀にもわたる臨床観察の成果を未証明の仮説のために放棄していると警告しました。人類史の大半において、医師たちは伝染病の原因を環境条件、すなわち大気の変化、毒素、栄養失調、劣悪な衛生状態といったものとしてきました。気象現象と病気の発生との関係を記録した「気象医」たちは、病気が広大な範囲に同時に広がり、東から西へと一貫して移動し、人間の移動パターンではなく気象現象と一致する理由を、伝染病だけでは説明できないと結論づけました。こうした反論は、進歩に抵抗する後進的な思想家たちが抱く異端の見解ではありませんでした。近代病理学の父と称されるルドルフ・ウィルヒョウは、細菌は病変組織を引き起こすのではなく、病変組織を探し求めるということを証明することに人生を捧げたいと願っていた。この論争は数十年にわたって激しく続き、伝染病反対論者は、細菌説が観察された現実と一致しない事例を次々と指摘しながらも、「衛生学上の異端者」とレッテルを貼られた。

歴史的記録には、大部分が忘れ去られた注目すべきエピソードが数多く含まれています。現在ではビタミン欠乏症が原因とされている壊血病、ペラグラ、脚気などの病気は、かつては伝染病として扱われていました。病院はペラグラ患者の入院を拒否し、看護師は治療するよりもストライキを起こし、家族に症状が現れた子供は学校への通学を禁じられました。医師たちは存在しない病原体を殺そうとしてヒ素と水銀を投与しましたが、真の原因であるナイアシン欠乏症は放置されていました。医師たちは食事由来の病原体ではなく、伝染病説を追求したため、200万人以上の船員が壊血病で亡くなりました。1956年、日本の水俣では、漁村で謎の病気が蔓延し、検疫と消毒活動が開始されましたが、研究者たちは原因が感染性物質ではなく、工業用水銀中毒であることを発見しました。そして、1901年にマシュー・ローダーマンド博士がいます。彼は天然痘の膿を自分の体に塗り、48時間、少なくとも37人の顔を洗わずに触り続けましたが、一人も感染させませんでした。これは、歴史上、伝染病とされる病気を伝播させることに失敗した数十もの自己接種実験の一つです。これらは単なる詮索ではありません。現代医学が既成概念として扱っている前提に、根本的な挑戦を投げかけるものです。

最も印象的な証拠は、人類史上最悪の感染拡大とされた1918年のスペイン風邪の大流行から得られました。流行のピーク時には、米海軍が公衆衛生局長官や一流大学と提携し、この病気を伝染させようとする25件の対照実験を実施しました。161人の健康なボランティアに、病気の分泌物を鼻に吹きかけ、目に点眼し、皮下に注射しました。彼らは、死にゆく患者が顔に向かって直接咳をする間、ベッドサイドに座っていました。発症したのは2%未満でした。研究者たちは困惑を記録しましたが、この結果が伝染理論にとって何を意味するかについては結論を導きませんでした。イギリスの風邪研究ユニットで行われた同様の実験では、精巧な方法にもかかわらず、20年近くも風邪を確実に伝染させることに失敗していました。ポール・シュミットがインフルエンザの伝染を試験したとき、彼が用いた生理食塩水対照群は、実際の病気の分泌物よりも多くの症状を引き起こしました。これらの結果は医学アーカイブに保存され、出版され入手可能であるにもかかわらず、一般にはほとんど知られておらず、医学教育でも言及されていません。呼吸器疾患の伝染を決定的に証明あるいは反証するはずだった実験は、科学界があたかも感染が疑いなく確立されたかのように、ひっそりと片付けた結果を生み出した。本書は、その証拠――失敗した実験、欠陥のある隔離方法、伝染病と誤認された疾患、そして人々が風邪をひくように見える理由をより適切に説明する代替的な説明――を検証し、私たちが聞かされてきた物語が検証に耐えられるのかどうかを問う。

Daniel Roytas に感謝します。

風邪はひくのか？：知られざる歴史と人体実験：ダニエル・ロイタス

類推

住宅火災は消防士が原因だと誰もが信じている村に住んでいると想像してみてください。結局のところ、火災が発生すると、消防士は必ず現場にいます。炎が激しいほど、より多くの消防士が出動します。1軒の家が火事になり、その後すぐに隣の家にも火が出た時、村人たちは2軒の家の間を消防士が走り回っているのを見て、消防士が火を撒き散らしているに違いないと結論付けます。村はこの信念に従って論理的な対応をとります。彼らは消防士を禁止し、集まるのを防ぎ、彼らの存在を早期に検知するための精巧なシステムを開発し、最近消防士に遭遇した人を疑いの目で見て隔離します

村人たちの小さなグループが奇妙なことに気づく。彼らは、決して燃えない家にも消防士がいることを指摘する。彼らは家に住み、市場で買い物をし、祭りに参加するのだ。そして、消防士を意図的に健全な家に誘導すると、そのような家はめったに発火しないことに気づいた。彼らは、無傷の建物に消防士を誘導して放火を試みた数百件の記録をまとめたが、成功率は2%を下回っていた。彼らは、実際には配線の不具合、放置されたろうそく、落雷、そして可燃物の堆積が原因で家が燃えていることを発見した。そして、消防士は炎の原因として現場​​に駆けつけるのではなく、炎に反応して現場に駆けつけるのだ。消防士の仕事は、燃えている物質を分解し、瓦礫を運び出して再建を開始することだと彼らは悟った。

しかし、村は消防士の不在を前提として存在全体を組織してきた。産業界は消防士の検知装置から利益を得ている。当局は消防士の封じ込めプロトコルから権力を得ている。住民は子供たちに消防士を恐れるように生涯をかけて教えてきた。少数の人々が証拠を提示すると――被災した家屋は一度も燃えなかった、被災した村は無事だった、被災した消防士自身は一度も火を噴かなかった――彼らは危険な異端者として退けられる。結局のところ、消防士が火災を引き起こすことは誰もが知っている。教科書にもそう書いてある。専門家もそれを裏付けている。そしてつい先週も、誰かが燃えている建物で消防士が自分の目で目撃したのだ。

消防士を敵ではなく友とみなす村人たちは、火災が存在しないとか、燃えている建物が危険ではないと主張しているわけではない。彼らは別の問いを投げかけている。消防士の存在は、家屋の破壊の原因ではなく、家屋を脆弱にする状況への対応だとしたらどうだろうか？村が消防士の監視ではなく、より安全な配線、適切なろうそくの管理、可燃物の除去に資源を費やしていたらどうだろうか？消防士への恐怖自体が、人々を助けを求めることを恐れさせ、家屋が燃えている人々を孤立させ、損傷した建物を修復できるはずの清掃隊の活動を妨げるなど、悪影響を及ぼしていたらどうだろうか？

中心となるメッセージは、次の通りです。1世紀以上にわたり、医学は病気の現場で微生物を観察し、それが原因であると結論付けてきました。それは、村人が火事の現場で消防士を観察し、同じ結論を導き出すのと同じです。病変組織に細菌が存在することは、細菌が細胞の損傷や死んだ物質に反応し、健康な体を攻撃しているのではなく、清掃およびリサイクル機能を果たしていることを示している可能性があります。感染を証明するために設計された実験は、圧倒的に失敗しました。疑わしい犯人を分離するために使用された方法では、それらを体内の清掃粒子と区別することができませんでした。かつて伝染のせいにされた病気は、中毒と栄養失調であることが判明しました。そして、目に見えない敵への恐怖自体が、人々が恐れる症状そのものを引き起こし、伝染を避けるために講じられた対策が、本来は人々を守るはずの健康を損なう可能性があります。

問題は、人々が病気になるかどうかではありません。もちろん、病気になるのは明らかです。問題は、消防士が火災を起こしているのか、それとも全く別の原因による被害を片付けるために現場に到着しているのかということです。

1分間のエレベーター解説

150年もの間、空気中を漂う目に見えない細菌が私たちの体に侵入し、風邪やインフルエンザなどの病気を引き起こす、そして病気の人が咳やくしゃみ、そして濃厚接触を通してこれらの細菌を健康な人に感染させる、と私たちは言い伝えられてきました。本書は、実際に証拠を検証すると、この説が成り立つかどうかを検証します。

驚くべき発見があります。風邪やインフルエンザを感染させようとする実験は、患者同士が咳をしたり、同じ生活空間を共有したり、体液を交換したり、病原菌の分泌物を直接注射したりすることで、200件以上も行われました。しかし、その大半は完全に失敗に終わりました。1918年のスペイン風邪（おそらく史上最悪のパンデミック）の際には、アメリカ海軍が161人のボランティアを対象に25件の厳格な実験を行い、極端な曝露方法にもかかわらず、感染率は2%未満に抑えられました。

一方、ウイルスの存在と病気の原因を証明する方法には循環論法が潜んでいます。科学者は実験室のシャーレの中で細胞が死滅するのを観察し、ウイルスが細胞を殺したと結論付けますが、同じ細胞死はウイルスが存在しない場合でも起こります。麻疹のようなウイルスを「分離」した基礎実験では、対照群で全く同じ結果が得られました。また、現在ではビタミン欠乏症や中毒によって引き起こされると知られている病気（壊血病、ペラグラ、水銀中毒など）も、かつては同じ環境にいる人々が同時に発症したため、伝染病のせいにされていました。

細菌が病気を広めるのではないとしたら、病気の原因は何でしょうか？証拠は、大気汚染、気温や湿度の変化、毒素への曝露といった環境要因と、ノセボ効果（病気になると信じることで実際に病気になる）のような心理現象が組み合わさっていることを示しています。伝染のように見えるものは、人々が共通の環境条件や共通の信念に反応しているだけなのかもしれません。

[エレベーターの音]

さらなる研究のために：ヒトからヒトへの病気の伝染を試みた実際の実験を調べ、ウイルス分離の主張の背後にある方法論を調査し、かつては伝染性があると考えられていたが実際には伝染性ではなかった病気の歴史を調べましょう

12点の要約

1. 細菌説は誕生以来激しく論争され、病気の唯一の説明とは決して言えませんでした。ルイ・パスツールが1861年に細菌説を発表したとき、多くの著名な医師や科学者がそれに反対し、その採用に警告を発しました。人類の歴史の大部分において、病気は環境要因によるものだという説明が主流でした。医師たちは、疫病の原因を目に見えない伝染病原体ではなく、大気の状態、毒素、栄養失調、衛生状態の不備に求めていました。特定の微生物が特定の病気を引き起こすという説は、1800年代後半になってようやく主流となり、その優位性は圧倒的な実験的証拠ではなく、制度的な力によってもたらされました

2. 細菌が病気を引き起こすことを証明するための基準、すなわちコッホの原則とリバーズの原則は、これまで満足のいく形で満たされたことがありません。ロベルト・コッホは微生物と病気の因果関係を確立するために自らの原則を提唱しましたが、結核に関しては自らの原則を満たすことができませんでした。彼が特定した細菌は健康な人にも現れ、健康な宿主に持ち込まれても病気を引き起こさず、実験動物では自然感染とは異なる症状を示しました。他の科学者が同じ失敗に遭遇したとき、コッホとその追随者たちは、理論の誤りを問うのではなく、原則を修正し、「無症候性感染」などの説明をでっち上げました。後にトーマス・リバーズはウイルスについても修正した原則を提唱しましたが、これも同じ根本的な問題を抱えており、未だ満たされていません。

3. かつて伝染性だと考えられていた複数の病気が、全く異なる原因を持つことが判明しました。壊血病は何世紀にもわたり、伝染病として扱われていました。船員が次々と発病する様子は、人から人への感染の明白な証拠のように思われたのです。研究者が原因をビタミンC欠乏症と認めるまでに、200万人以上の船員が亡くなりました。ペラグラは1900年代初頭のアメリカで集団パニックを引き起こし、病院は患者の受け入れを拒否し、看護師は「感染者」を治療するよりもストライキを起こしました。原因はナイアシン欠乏症でした。1956年に日本で発生した水俣病は、漁村で蔓延したと思われ、家屋は消毒され、患者は隔離されましたが、研究者たちは原因が産業用水銀投棄であることを突き止めました。いずれの症例でも、伝染病という仮定が正しい診断を遅らせ、資源を浪費し、感染源とは無関係の苦しみを引き起こしました。

4. ウイルスを「分離」するための標準的な方法は、実際には何も分離しません。通常の言葉で言う「分離」とは、あるものを他のすべてから分離することを意味します。つまり、減算的なプロセスです。ウイルス学者は、ろ過した体液を動物細胞、抗生物質、成長因子、そして様々な化学添加物と混ぜ合わせ、細胞が死ぬかどうかを観察します。細胞が破壊されると、この「細胞変性効果」はウイルスが存在する証拠とみなされます。このプロセスは複雑さを減らすのではなく、むしろ複雑性を増加させるため、細胞死がウイルスによるものか、培養方法自体の過酷な条件によるものかを判断することが不可能になります。研究では、ウイルス物質を含まない対照培養でも同様の細胞死が記録されており、抗生物質のみで、ウイルス学者がウイルスに起因すると考える細胞破壊が劇的に増加することが示されています。

5. 麻疹ウイルスを分離したと主張する画期的な研究は、対照実験でも同じ結果を得ました。1954年、ジョン・エンダースとトーマス・ピーブルズは麻疹患者の材料を培養し、細胞死を観察し、これを麻疹ウイルスによるものとしました。彼らはまた、患者の材料を除いて同じ材料を加えた対照実験も行いました。対照実験の細胞は全く同じように死にました。エンダースとピーブルズは、「ウイルス」と対照実験で細胞を殺しているものを区別できなかったことを認めました。この根本的な欠陥（結論を覆す対照実験）にもかかわらず、エンダースはノーベル賞を受賞し、この方法は現代のウイルス学に受け継がれるウイルス分離のテンプレートとなりました。

6. ウイルスと特定された粒子は、体自身の細胞成分と確実に区別することができません。エクソソームは、細胞がコミュニケーションや老廃物の除去のために自然に生成する微小な粒子です。電子顕微鏡や精製技術を用いたエクソソームは、構造的にも抗原的にも、いわゆるウイルス粒子と同一であるように見えます。研究者たちは、ウイルス物質を含まない培養細胞からインフルエンザ様粒子が出現したことを報告しています。その後、これらの培養細胞を感染したとされる物質にさらすと、同じ粒子の数が増加しました。非ウイルス粒子がウイルスと区別できず、対照群や未接種の培養細胞にも出現した場合、ウイルスが特定され精製されたと主張する根拠は完全に崩れてしまいます。

7. 200件を超えるヒトへの感染実験は、呼吸器疾患が病人から健康な人に広がることを証明するのに圧倒的に失敗してきました。1918年のスペインかぜの大流行の際、米国海軍は公衆衛生局長官および一流大学と提携し、161人のボランティア水兵を対象に25件の厳格な実験を実施しました。健康な男性に病原菌の分泌物を鼻や喉に噴霧し、目に点眼し、皮下に注射し、患者の綿棒から直接移しました。被験者は重症患者のベッドサイドに座り、患者は咳をし、息を吹きかけました。発症したのは2%未満でした。英国の風邪研究ユニットは、動物と人間の間で風邪を伝染させようと20年近く試みましたが、失敗率は同程度でした。研究者がより高い伝染を達成したとき、彼らの方法には対照群、盲検化、適切な独立変数が欠けていました。つまり、伝染の最も説得力のある証拠は、最も信頼性の低い方法論に結びついているのです。

8. 実験により、不活性物質は病原体分泌物よりも多くの症状を引き起こす可能性があることが示されており、未解決のパラドックスが生じています。ポール・シュミットによるパンデミック後の実験では、不活性対照物質である生理食塩水が、病原体から採取された感染性物質よりも高い割合でインフルエンザ症状を引き起こすことがわかりました。この結果はこれまで十分に説明されていません。つまり、研究者が体液を他の成分と混合した場合、どの成分が症状を引き起こしたのかを特定できないということです。病原体分泌物には、ブラジキニンやヒスタミンなどの炎症性メディエーターも含まれています。これらは呼吸器系に侵入すると風邪やインフルエンザの症状を引き起こすことが知られていますが、伝播実験ではこれらの交絡因子が考慮されていません。

9. ノセボ効果は、期待と暗示のみによって、感染症と全く同じ身体的疾患を引き起こす可能性があります。研究者たちは、実際には電源が​​入っていない電気機器で学生が頭痛を起こしたり、癌患者が化学療法薬だと信じて投与された生理食塩水で髪が抜けたり、剖検で誤った診断が判明したために人が亡くなったりした事例を記録しています。1918年のパンデミックの際、医師たちは恐怖は病気よりも多くの命を奪うと公に述べ、インフルエンザを撲滅するために恐怖をなくすことを推奨しました。集団心因性疾患（病原体がないにもかかわらず集団内で症状が急速に広がる）は、学校、工場、地域社会で記録されており、感染症と区別がつかないアウトブレイクを引き起こしました。生涯にわたる条件付けによって強化された伝染の信念は、人々が感染したと信じることで、それ自体が症状を引き起こす可能性があります。

10. 環境要因は呼吸器疾患のパターンと強く相関しており、ウイルスの関与がなくても症状を引き起こす可能性があります。絶対湿度の変化は、インフルエンザの発生を驚くほど正確に予測します。湿度が特定の閾値を下回ると、0.5グラム減少するごとにインフルエンザのリスクが58%増加します。大気汚染は年間1,000万人以上を死に至らしめており、粒子状物質の安全基準値を1グラム上回るごとに、呼吸器感染症のリスクは2倍になります。気温逆転現象は汚染物質を地表近くに閉じ込めます。中国では、新型ウイルスによる流行の前に、大気汚染の急激な増加が見られました。ボルニー・チェイニー博士は11年間にわたり、病人の分泌物への曝露によって風邪を感染させることはできず、化合物と重炭酸ナトリウムを用いて呼吸器のpH値を操作することで、風邪の症状を確実に引き起こし、改善できることを実証しました。

11. 感染のように見える症状は、蓄積された環境要因に対する体の解毒反応を表している可能性があります。「ウイルス」という言葉は、毒や毒素を意味するラテン語に由来し、1900年代半ばの改訂まで辞書ではウイルスを病気によって生成される有毒物質と定義していました。大気汚染、気温の変化、食生活の不均衡などによって気道表面の液体が酸性化すると、粘膜繊毛のクリアランスが機能しなくなり、粒子状物質が蓄積します。酸性状態が長引くと、呼吸器系細胞が死滅し、剥離します。体は炎症性化学物質を放出して異物を除去しようとします。その結果、咳、くしゃみ、粘液の分泌が促されます。これらの症状は風邪やインフルエンザと全く同じで、発作ではなく浄化作用によるものです。秋になると木々が環境条件への適応反応として葉を落とすように、呼吸器系の症状は毒素の蓄積に対する原始的な解毒機構の働きを表しているのかもしれません。

12. より広範な影響は、公衆衛生政策と個人の健康に関する意思決定の基盤に疑問を投げかけます。ウイルスの因果関係と感染に関する証拠が提示されているほど弱い場合、感染防止を前提とした対策（隔離、ロックダウン、マスク着用、社会的距離の確保など）は、利益をもたらさず、害をもたらす可能性があります。これらの介入は、運動、栄養、社会的つながり、睡眠、そして精神的健康に明らかに悪影響を及ぼしています。感染という物語は、人々が生活習慣を通して健康に対する個人的な責任を取るのではなく、問題と解決策を外部化することを促します。目に見えない敵への恐怖はノセボ効果を生み出し、レジリエンスを構築する行動そのものを阻害します。壊血病やペラグラの患者はかつて、感染とは全く関係のない病気の被害者として扱われていました。問題は、現在どのような病気が同様に誤って原因とされているのか、そしてその結果どのような苦しみが続いているのかということです。

黄金の塊

この本の中で最も深く、そして最も少ない人が知るであろう一つの考え：

1918年のスペイン風邪の大流行の際、米海軍は医学史上最も厳密な病気伝染実験を実施したが、ほぼ完全に失敗した。

人類史上最も感染力が高く、致死率の高いパンデミックと呼ばれるパンデミックの最中、アメリカ軍は軍医総監、50名を超える海軍高官、そして一流大学の教授陣と協力し、161名のボランティア水兵を対象に25件の対照実験を実施しました。これらの兵士たちは、考えられるあらゆる方法でスペイン風邪患者に直接曝露されました。鼻や喉に病原菌の分泌物を噴霧されたり、目に粘液を点滴されたり、ろ過された物質を皮下注射されたり、インフルエンザ患者の血液を注入されたり、重症患者が顔に直接咳き込む間、長時間ベッドサイドに座らされたりしました。

全25回の実験を通じて、インフルエンザを発症したのはわずか2人（発症率1.2%）でした。

これらの研究は、決して粗雑な設計ではありませんでした。何百万人もの命を奪っている病気を解明しようと、アメリカ軍と公衆衛生当局の資源と専門知識を結集して行われたのです。科学者たちは厳格なプロトコルに従いました。被験者は若く健康な水兵で、体調も良好でした。曝露方法は極端で、日常生活で起こり得る自然な接触をはるかに超えるものでした。それでも、研究者たちは健康な男性を病気にさせることはできませんでした。

これらの実験を行った医師たちは困惑した。致死性があるとされる感染物質を直接接種しても98%の確率で失敗する理由を全く説明できなかった。史上最も感染力の強いパンデミックが、管理された条件下では感染がほぼ不可能であることがどのようにして証明されたのか、説明できなかったのだ。詳細な報告書には否定的な結果が記されていたものの、それが感染理論にとって何を意味するのかについては結論は出ていなかった。

この証拠は1世紀以上も医学文書館に眠っていた。隠蔽も抑圧もされていない。実験は論文や公式記録に記録されている。しかし、それを知る人はほとんどいない。医学教育では触れられず、公衆衛生当局も引用していない。科学界はあたかも実験などなかったかのように研究を進め、既に検証され、欠陥が判明していた基盤の上に、ますます精巧なウイルス学の建造物を築き上げてきた。

その意味するところは計り知れない。記録に残る史上最悪のインフルエンザパンデミックが、極端な対策を講じたにもかかわらず、管理された実験において感染しなかったとしたら、その後のすべてのパンデミック対応の根底にある前提について何を意味するのだろうか？ 161人のボランティアが、考え得る限り最も直接的な方法で、想像し得る最も感染力の強い病気に曝露され、感染率が1.2%だったとしたら、空気感染、無症状感染、そして集団感染防止策の必要性に関する主張に、一体どれほどの信頼性を持てるだろうか？

これは、小規模な研究から得られた目立たない発見ではありません。これは、世界的な緊急事態において、当時の組織的権威と科学的厳密さをフルに駆使して行われた、米軍の旗艦実験でした。感染を実証できなかったことは、細菌学理論そのものに根本的な疑問を投げかけるはずでした。ところが、世界はあたかも感染が疑いなく証明されたかのように、実験結果をひっそりと片付けてしまいました。

多くの人は、病気の伝染は日常的な観察結果と一致するため、確立された事実だと信じています。例えば、誰かがくしゃみをすると、数日後に体調が悪くなる、といった具合です。しかし、相関関係は因果関係ではなく、主観的な経験は科学的な証明にはなりません。研究者たちは、適切な記録と観察を用いて、管理された条件下で実際に伝染を実証しようと試みましたが、成功しませんでした。スペイン風邪の実験は、これまでに行われた伝染仮説の決定的な検証に最も近いものであり、結果は否定的でした。

これこそが金の塊だ。歴史上最も重要なパンデミックは、これまでで最も厳格な感染実験の対象となったが、その実験は失敗した。感染が証明されているという前提に基づいて構築されたものはすべて、1918年に崩壊した基盤の上に成り立っているのだ。

30の質問と回答

質問 1: 細菌理論とは何ですか?また、微生物と病気の関係についての細菌理論の中心的な前提は何ですか?

答え：細菌説は、特定の微生物が特定の病気を引き起こすというものです。その中心となる前提は、病原性微生物は環境中に遍在し、健康な宿主に感染し、他の感染者に伝播する機会をうかがっているというものです。この見解によれば、すべての生物は病原性微生物のなすがままに存在し、その唯一の目的は体内に侵入し、増殖し、病気を引き起こすことです。免疫系と微生物の相互作用は、生存をかけた絶え間ない戦いに巻き込まれた戦場のように捉えられ、細菌は「抑制」することはできても完全に排除することはできません。

この枠組みでは、細菌は体外から侵入し、空気中を浮遊したり感染者との接触によって感染したりする外的侵入者と位置づけられています。伝染論者は、皮膚や粘膜といった解剖学的バリアはある程度の防御力を提供するものの、微生物は適切な条件下ではこれらの防御を突破できると考えています。病気とその症状こそが、対処し、根絶すべき問題であるとされています。ルイ・パスツール、ロベルト・コッホ、ジョセフ・リスターがこの理論を確立し、正当化したとされ、19世紀後半には病気を理解するための支配的なモデルとなり、今日まで続いています。

質問 2: 地形理論とは何ですか? また、人々が病気になる理由を説明する上で、地形理論と細菌理論とはどのように異なりますか?

回答：地形理論は、人が病気になるかどうかは、外部の細菌への曝露ではなく、体の内部状態、つまり「地形」または「土壌」によって決まると提唱しています。この観点から見ると、病気は、生体が毒素、毒物、不衛生な環境といった有害な刺激にさらされ、同時に正常な代謝機能や組織機能を維持するために必要な健康増進のための必須栄養素が不足しているときに生じる、体内の生理活動の変化によって引き起こされます。地形は存在する微生物の形態と機能を決定づけるため、細菌は病気の原因ではなく、結果として捉えられます。

反伝染論者は、細菌は健康な組織に病気を引き起こすことはできないと主張した。彼らは、いわゆる病原細菌は完全に健康な個人にも存在し、健康な宿主に細菌を持ち込むことは取るに足らないことだと指摘した。もし細菌が健康な組織を攻撃できるとしたら、人類は急速な絶滅に直面するだろう。なぜなら、私たちの体表や体内に生息する病原菌の絶え間ない猛攻撃に耐えられる免疫系は存在しないからだ。一方、地形的な観点から見ると、細菌は有益な機能を果たしている。死んだ組織や死にかけの組織に移動して分解し、損傷した組織を膿に変えることで、体は老廃物を排出し、新しい組織を生成できるのだ。細菌は病原体を分解し、その副産物を他の生物学的プロセスに再利用するため、病気の敵である。つまり、細菌は敵ではなく味方なのである。

質問 3: アントワーヌ・ベシャンとルイ・パスツールとは誰でしたか? また、彼らの科学的な競争の性質は何でしたか?

答え：アントワーヌ・ベシャンは医師、薬剤師、レジオンドヌール勲章シュヴァリエで、1854年に発酵実験を始めました。彼は、砂糖と水を入れた密栓したフラスコにカビが生えた後にのみ急速に発酵すること、そして特定の化学物質を加えるとカビが生えないことを発見しました。実験を続ける中で、ベシャンは「ミクロザイマ」と呼ばれるものを発見しました。これは、あらゆる有機物に存在し、環境条件に応じて特定の細菌に変化する微小な基本単位です。発酵と腐敗に関する同様の問題に取り組んでいたフランスの化学者、ルイ・パスツールは、溶液を空気にさらした後にのみカビが生えることに気づきました。当初、二人は似たような見解を持っていましたが、パスツールは最終的に空気中の細菌が病気を引き起こすという立場に傾き、ベシャンは地形理論を展開しました。

1857年後半、パスツールがフランス科学アカデミーで研究結果を発表し、カビが発酵を引き起こすという発見の功績を認められると、この対立は激化した。ベシャンは、パスツールの発表の数ヶ月前に提出した回顧録で、自分が最初にこの発見をしたと抗議した。理由は不明だが、ベシャンの回顧録は1年以上遅れて出版され、提出日の記録がなかったため、彼の論争を立証することはできなかった。その後、モンタギュー・ルヴェルソン博士による調査で、パスツールは確かにベシャンの研究を盗用していたと結論付けられた。発酵論争以外にも、彼らの根本的な意見の相違は、細菌が外部から侵入するか（パスツール）、環境の撹乱に反応して有機物の内部から発生するか（ベシャン）に集中していた。パスツールは1895年、臨終の床で譲歩し、「地形がすべてであり、微生物は無に等しい」と述べたと伝えられている。

質問 4: コッホの原則とは何ですか? また、特定の細菌が特定の病気を引き起こすことを証明するためにそれが不可欠であると考えられたのはなぜですか?

答え：コッホの原則とは、1882年にドイツの医師であり細菌学者でもあったロベルト・コッホが、微生物と疾患の因果関係を確立するために提唱した一連の基準です。この原則は、(1) 微生物が全ての疾患症例で検出され、健康な人では検出されないこと、(2) 微生物が罹患した宿主から分離され、純粋培養されること、(3) 培養された微生物を健康な宿主に導入した場合、同じ疾患を引き起こすこと、(4) 微生物を実験的に感染させた宿主から再分離し、元の微生物と同一であることが証明されることを求めています。これらの基準は、微生物が実際に疾患を引き起こすことを示す実験がないことを批判する人々を黙らせるための科学的証拠を提供するために考案されました。

細菌学説が発表された当初、その根拠は不安定で、医師たちは受け入れに消極的でした。医学界における最大の不満は、まさにこの実験的実証の欠如でした。十分な証拠がないまま、ホレイショ・ウッド教授やオースティン・フリント教授といった著名な医師たちは、当初は好意的に受け止めていたにもかかわらず、支持を撤回しました。コッホが結核に関する論文を発表し、結核がMycobacterium tuberculosisによって引き起こされることを証明したと主張するまで、広く受け入れられることはありませんでした。細菌学説の公理は、細菌学説を検証し、競合する説明と区別するための証拠基準を提供することを目的としていました。これらの公理は、細菌学、そして後にウイルス学全体の礎石となりました。

質問 5: コッホ自身を含め、科学者たちがコッホの原則を満たそうとしたとき、どのような問題が発生しましたか?

答え：コッホ自身も、自らの仮説を提唱した直後には、その仮説を実現することができませんでした。結核に関する初期の研究において、彼が純粋培養した結核菌を注入した動物は、自然に結核に感染した動物とは全く異なる症状を示しました。結核の原因となるとされる細菌は、健康な人にも病気の人にも存在するだけでなく、健康な宿主に曝露されても結核を再発させることができなかったのです。他の科学者や医師たちもすぐに同じ問題を経験したと報告しました。いわゆる病原微生物が完全に健康な人から検出されたため、第一の仮説に反し、多くのヒト病原体とされるものは培養できず、第二の仮説に反し、健康な宿主は病気の原因とされる細菌に直接曝露されても発病せず、第三の仮説に反しました。

ある学者が病変組織に微生物を発見し、それが原因であると推測する論文を発表するたびに、別の学者がすぐに同じ微生物を健常組織で発見し、その細菌が原因因子である可能性を否定しました。このような状況が繰り返し起こりました。そのため、コッホとその同僚たちは当初の仮説を変更・拡張し、特定の細菌が病原性を持つという結論を維持できるようにしました。病原体を保有しながらも病気にならない「無症候性感染」など、説明のつかない矛盾が生じたとき、コッホは理論そのものに疑問を呈するのではなく、便利な救済策を考案しました。細菌理論の支持者の多くは、こうした誤りを目の当たりにし、嫌悪感を抱き、その理論に背を向けました。ジョン・P・ウォール博士は、病変組織に存在する微生物は原因ではなく結果である可能性を問い、細菌理論は「おそらく医学界で生まれた他の多くの理論と同様に誤りである」と結論付けました。

質問 6: リバーズの原則とは何ですか? また、リバーズはウイルスに対するコッホの原則の限界にどのように対処しようとしましたか?

回答：リバーズ原則は、コッホの元の基準が細菌を対象としていたため、ウイルスと疾患の因果関係を確立するために1937年にトーマス・リバーズによって提唱されました。リバーズは、ウイルスには特有の課題があることを認識していました。ウイルスは直接観察するには小さすぎ、細菌のように純粋培養できず、より大きな微生物を捕らえるフィルターを通過できないからです。リバーズが修正した原則では、(1) ウイルスは発病時に宿主の体液中に存在する必要がある、(2) 感染組織からの濾液は適切な宿主において疾患を引き起こす必要がある、(3) 健康な宿主からの同様の濾液は疾患を引き起こさない、という要件が課されました。これらの修正は、ウイルスが「絶対寄生虫」であり、複製には生細胞を必要とするため、細菌に適用されているのと同じ技術では分離できないという事実を説明しようとしたものです。

リバーズの原則には根本的な欠陥があり、本質的に実現不可能であった。リバーズは、自身が直接観察したこともなく、ほとんど何も知らない無生物粒子について因果関係を証明しようとしていた。原則では、ウイルスだけがフィルターを通過して病気を引き起こすと想定し、濾液中に存在する炎症性メディエーター、毒素、アレルゲンなど、症状を引き起こす可能性のある他の物質を無視していた。リバーズ自身も細菌理論の中心となる前提が間違っていることを認め、豚インフルエンザを例に挙げて、これはウイルス単独ではなく、ウイルスと細菌の相乗効果によって引き起こされると主張した。2つ以上の相互作用する因子が病気を引き起こす場合、コッホの原則もリバーズの原則も因果関係を証明できなかった。なぜなら、どちらもこの現象を考慮していなかったからである。ウイルスによる因果関係を証明するために設計された基準は、構想当初から本質的に問題があった。

質問7: 医療気象学の伝統とは何でしたか?また、「気象博士」は伝染病の発生をどのように説明しましたか?

答え：医療気象学は、環境事象と病気の関係性を記録する学問であり、「気象医」または「医療気象学者」として知られる専門家がいました。この伝統は、紀元前400年頃に気象因果説を正式に提唱したヒポクラテスにまで遡ります。2000年以上もの間、医師たちは気圧、気温、大気の電気的影響、風、オゾン、その他の気象現象の変化がインフルエンザの流行を引き起こすと信じていました。気象医たちは、これらの大気条件の微妙な変動が人体にどのような影響を与えるかを理解することで、風邪やインフルエンザの流行の謎を解き明かせると信じていました。この環境的観点は、1800年代後半に細菌学が台頭するまで、伝染病の有力な説明であり続けました。

気象学者たちは、インフルエンザは伝染病のような振る舞いをせず、むしろ気象条件の変化に伴って起こると報告しました。彼らは、伝染モデルが病気の蔓延速度（ほぼ同時に地域全体に広がる）、範囲（国や大陸全体に広がる）、時期（大気現象と一致する）、方向（一貫して東から西へ移動する）を説明できないため、不十分であると判断しました。「英国のヒポクラテス」として知られるトーマス・シデナムは、地中から放出される悪臭が大気を汚染し、湿気、乾燥、暑さ、寒さといった物理的性質と相互作用して体液のバランスを崩し、インフルエンザのような症状を引き起こすという理論を立てました。伝染という考えは、何世紀にもわたって徐々に薄れていき、1800 年代半ばまでにその学説はほぼ崩壊し、幼稚な考えの残滓に過ぎないとみなされていましたが、1861 年にパスツールが細菌説を発表し、その薄れた概念に新たな命を吹き込みました。

質問 8: 自然発生とは何ですか? また、パスツールとプーシェの間の論争が医学の将来にとってなぜそれほど重要だったのですか?

回答：自然発生とは、細菌は外気から生物に感染するのではなく、病気や活力の低下などの混乱に反応して有機物内部から発生するという考え方です。紀元前350年にアリストテレスによって初めて提唱されたこの理論は、生命は親なしでも新たに出現できる、つまり泥からミミズ、汚物からネズミが生まれるというものでした。1858年、フェリックス＝アルキメード・プーシェがフランス科学アカデミーに実験を提出し、滅菌溶液中で自然発生を観察したと主張したことで、議論は激化しました。プーシェは、有機物内に「可塑性力」があり、それが特定の条件にさらされると濃縮されて微生物を形成する可能性があると説明しました。彼の理論は、ベシャンのミクロザイマ（すべての有機物に存在する基本単位であり、環境刺激に反応して特定の細菌に変化する）の概念と一致しています。

この論争の重要性は強調しすぎることはない。もし自然発生が真実であれば、細菌説は支持できなくなるが、地形説は確固たるものになるからである。伝染論者は自然発生を克服すべき最大の障害とみなしたが、伝染反対論者はそれを最後の希望の砦とみなした。フランス科学アカデミーは最終的に、自然発生を反証したとされるスワンネックフラスコ実験に対して、1862年のパスツール賞を授与したが、歴史家たちは、アカデミーがパスツールに味方したのは科学的価値ではなく、政治的・宗教的動機によるものだと示唆している。重要なのは、パスツールは細菌が空気中を漂うのを直接目撃したことはなく、単に効果を観察し、原因を推測しただけであるという点である。パスツール自身も、自分の研究結果がどちらの主張を支持する可能性もあると認めており、ジョリー、ミュッセ、バスティアン、ライヒなど多くの科学者が、その後数十年間にわたって自然発生を支持する実験結果を発表した。自然発生が十分に反証されたかどうかという問題は、依然として未解決のままである。

質問 9: 壊血病、ペラグラ、脚気などの病気は、かつてなぜ誤って伝染病と分類されたのでしょうか。また、それらの実際の原因は何だったのでしょうか。

答え：壊血病、ペラグラ、脚気は、船、刑務所、病院、孤児院など同じ環境に住む人々がほぼ同時期に同一の症状で発症したため、伝染病であると誤って信じられていました。数か月間海上で過ごした後、船員たちは次々と歯茎からの出血、歯のぐらつき、皮膚病変を発症し、海軍の医師たちは壊血病が人から人へと感染するものだと信じ込んでいました。1500年から1800年の間に、医師たちが誤った説明を追求する中で、200万人以上の船員が壊血病で亡くなりました。同様に、1900年代初頭のペラグラ患者は、春の周期的なパターンで皮膚炎、下痢、認知症、そして死を呈し、米国全土で「ペラグラ恐怖症」を引き起こしました。病院は患者の入院を拒否し、看護師は治療よりもストライキを行い、家族が病気の場合、子供は学校に通うことを禁じられました。医師たちは存在しない細菌を殺そうとして、ヒ素と水銀を使って患者を治療した。

実際の原因は栄養不足でした。壊血病は、船乗りの食事に新鮮な食品が不足していたことによるビタミンC欠乏が原因でした。ジェームズ・リンドは1700年代半ばにこれを実証しましたが、壊血病が伝染性であるという考えは1900年代初頭まで根強く残っていました。ペラグラはナイアシン（ビタミンB3）欠乏が原因でした。ジョセフ・ゴールドバーガーは実験を通して、コーンミール、肉、糖蜜という「貧困食」によってペラグラが誘発され、ビール酵母を与えることで治癒できることを実証しました。脚気はチアミン（ビタミンB1）欠乏が原因でしたが、ロベルト・コッホは日本の科学者たちに脚気は伝染性の微生物が原因だと信じ込ませ、彼らは何年もの間、空回りを強いられました。細菌理論のレンズは真実を妨害し、不必要な苦しみを助長し、無数の資源を無駄にし、人々が伝染病にかかっているからではなく、他の人がかかっているのではないかと恐れたために追放され、孤立し、タイムリーな医療を拒否される原因となった。

質問 10: 1956 年に日本の水俣で何が起こったのですか。また、伝染が原因であるという仮定によって、真の原因の特定がどのように遅れたのですか。

答え：1956年5月、人口約5万人の小さな漁村、水俣市の病院に5歳の少女が入院しました。少女は痙攣、歩行困難、言語障害などの異常な神経症状を呈していました。数日のうちに、彼女の妹と他の3人も同様の症状を呈しました。その後数週間から数ヶ月の間に、さらに多くの村人が病気になり、大量の魚が奇妙な泳ぎ方をして死んでいき、海鳥は飛べなくなり、猫は気が狂ったかのようにぐるぐる走り回りました。この流行は伝染病の特徴をすべて示していました。最初の症例の後、近距離にいる人々が同じ症状で病気になるケースが増えていきました。「奇妙な感染症」、おそらく感染性髄膜炎が発生したという噂が広まり、地域社会はパニックに陥りました。

伝染の恐怖は壊滅的な被害をもたらした。近隣の町の人々は水俣の住民を疎外し、長年築かれた地域社会の絆を損ないました。家は消毒され、病人は隔離されましたが、病気は蔓延し続けました。研究者が原因を突き止めるまでに、ほぼ3年かかりました。地元の肥料会社が27トンのメチル水銀を水俣湾に投棄し、地元の水路を汚染し、魚介類を食べた人を中毒にしました。1963年に正式に水銀（微生物ではなく）が病気の原因であると発表されたにもかかわらず、伝染性があるという信念は何年もの間根強く残り、被害者は周囲に自分は伝染しないと言って安心させなければなりませんでした。900人以上が死亡し、200万人が慢性的な健康問題に苦しみました。世界を伝染というレンズを通して見ることは、誤った思い込みにつながり、正しい診断を遅らせ、もともと清潔だった中毒被害者への非人道的な扱いを助長しました。

質問 11: ローダーマンド博士の天然痘実験は何を実証しましたか? また、なぜ彼の行動は全米で注目を集めたのですか?

答え：アメリカの眼科医、マシュー・ジョセフ・ローダーマンド博士は、細菌が病気を引き起こすことはないと確信していたため、感染力が非常に強いと考えられていた天然痘を用いて、驚くべき実験を行いました。1901年1月21日、ローダーマンド博士は天然痘に罹患した若い女性患者を訪ね、彼女の顔と腕に複数の膿疱を破り、その悪臭を放つ膿を自分の顔、手、ひげ、そして衣服に塗りつけました。彼はこの実験を15年間にわたって何十回も繰​​り返しましたが、毎回結果は陰性でした。彼は体を洗うことなく帰宅し、家族と夕食をとり、診療所で患者の診察を行い、地元のビジネスマンズクラブでトランプをし、その晩少なくとも10人の顔と手に触れました。

翌日、まだ天然痘の膿に覆われたまま、ローダームンドは列車で別の町に行き、出会った人々と交流し、さらに 27 人の患者の顔や手を触りながら診察しました。48 時間以上にわたって、彼は自身と少なくとも 37 人の何も知らない人々を天然痘患者の体液に直接さらしたことになります。ニュースが報じられると、彼は警察の監視下で隔離され、逃亡して再逮捕されましたが、4 日後に警察は彼を起訴する理由を見つけられず釈放されました。この直接の曝露にもかかわらず、ローダームンド自身にも、彼が接触した人々にも、天然痘の症例は 1 件も発生しませんでした。彼の功績は米国中の見出しを飾り、今日でもメディアで報道され続けています。その結果は、天然痘は感染力が強く、感染した物質との接触によって伝染するという基本前提に反するものでした。

質問12: ウイルスを「分離」するために使用される標準的な細胞培養方法と、その基本的な制限は何ですか?

回答：ウイルスを「分離」する標準的な方法は、病気の患者から濾過した体液を採取し、動物細胞、抗生物質、成長因子、その他様々な物質を含む細胞培養物に導入することです。動物細胞が分解し死滅し始めると（細胞変性効果と呼ばれる現象）、ウイルス学者はこれをウイルスの存在の証拠とみなし、このプロセスを「ウイルス分離」と定義します。細胞変性効果が見られない場合、ウイルス学者はウイルスが存在しないと結論付けるか、細胞死が起こるまで異なる細胞株を試すか、材料や方法（pH、温度、血清濃度）を変更して細胞死を誘発するか、あるいは健康なボランティアに粗培養物を接種して症状の発現の有無を確認します。このアプローチ全体は、培養物中で細胞を死滅させることができるのはウイルスだけであるという仮定に基づいています。

根本的な限界は、このプロセスが実際の分離と似ていないことです。日常用語では、分離とはあるものを他のすべてから分離する、つまり減算的なプロセスです。細胞培養は、多数の添加物が混ざり合った複雑な調合物です。いくつかの研究では、未接種の細胞培養で細胞変性効果が報告されています。つまり、仮定上ウイルスが存在しない可能性があるのに細胞が死ぬということです。この効果は、抗生物質やその他の細胞由来の成分によって引き起こされた可能性があります。抗生物質はプラークの表面積を最大50倍に増加させることが示されており、ウイルスの定量に使用されるプラークアッセイの妥当性を損なっています。混合物に非常に多くの物質が含まれているため、1つの物質または複数の物質の組み合わせが細胞死を誘発するかどうかを知ることは不可能になります。細胞死が病原体ではなく方法自体によって生じた場合、ウイルス学者はウイルスの存在を誤って推測する可能性があります。

質問 13: 細胞変性効果とは何ですか? また、ウイルスの存在を確認するためにこれに頼るのはなぜ問題があると考えられますか?

回答：細胞変性効果とは、培養中に観察される細胞の崩壊と死を指します。ウイルス学者はこれを、ウイルスが存在し、細胞を積極的に破壊している証拠と解釈します。ウイルス学者は、病人から濾過した物質を細胞培養に加え、細胞が死滅するのを観察すると、この破壊はウイルスによるものであると結論付けます。ウイルス学の分野全体がこの現象に大きく依存しているのは、研究者がウイルスのみがこの現象を引き起こすことができると考えているためです。細胞死はウイルスの存在を示す代理証拠となります。ウイルス学者は、実際のウイルス粒子を直接観察、精製、特徴付けるのではなく、細胞の死を観察することでその存在を推測します。

問題は、細胞変性効果は、ウイルスが理論上存在しない場合でも発生するということである。研究では、未接種の培養物（ウイルス物質を一切投与されていない対照群）における細胞死が記録されている。この細胞死は、培養物に添加された抗生物質、栄養欠乏、または培養プロセス自体に固有のさまざまな他の細胞由来成分によって引き起こされる可能性がある。この方法は、飢餓と化学的ストレスによって細胞死を引き起こすように特別に設計されているため、この方法によって死んでいる細胞とウイルスによって死んでいる細胞を区別することは不可能である。これにより循環論法が生じる。ウイルス学者は、ウイルスを分離したので細胞死がウイルスによって引き起こされることを知っていると主張しますが、彼らが「分離」したのは細胞死を観察することである。同じ効果がウイルスの導入なしで発生する場合、従属変数（細胞死）は独立変数（ウイルスの存在）を信頼性を持って示すことはできない。

質問 14: エンダースとピーブルズによる 1954 年の麻疹ウイルス分離研究では何が起こりましたか? また、彼らのコントロール実験が重要なのはなぜですか?

回答：1954年、ジョン・エンダースとトーマス・ピーブルズは、麻疹ウイルスを分離したと主張する論文を発表しました。彼らの手法は、麻疹患者に牛乳をうがいしてもらい、それを容器に吐き出し、抗生物質を加えて遠心分離した後、その液体成分を培養中のアカゲザルの腎細胞に塗布するというものでした。彼らは、ウシ羊水、ウシ胚抽出物、ウマ血清、さらに多くの抗生物質、フェノールレッド、大豆トリプシンなど、数多くの物質を加えました。サルの腎細胞が分解し死滅し始めたとき、研究者たちは麻疹患者の粘液中に存在するウイルス粒子が原因であると主張しました。彼らは複数の培養物を混合し、アルミニウムで粉砕し、再び遠心分離した後、その材料を新しい培養物に加え、それらの細胞も死滅したことで、ウイルスの「継代」が成功したと宣言しました。

この研究が崩壊するのは対照実験である。エンダースとピーブルズは、患者由来の「感染」粘液を除く同じ成分を細胞培養に加える対照実験を実施した。麻疹ウイルスの成分を一切含まないこの未接種対照実験は、麻疹患者由来の粘液を含む接種培養と全く同じように崩壊した。研究者自身も、未接種培養に存在した細胞変性因子が何であれ、接種培養中の「ウイルス」と確実に区別することはできなかったと認めている。対照実験は実験と同じ結果をもたらし、細胞死の原因が麻疹ウイルスによるものではないことを意味した。この根本的な欠陥にもかかわらず、エンダースは既に1954年にポリオに関する同様の研究でノーベル賞を受賞しており、この方法論は今日まで続くウイルス分離のテンプレートとなった。

質問 15: エクソソームとは何ですか? また、一部の科学者はなぜエキソソームとウイルスを明確に区別できないと主張するのですか?

回答：エクソソームは、細胞間のコミュニケーションや老廃物の除去など、正常な生物学的プロセスの一環として細胞が自然に生成・放出する微小な粒子です。エクソソームはあらゆる体液に存在し、特に健康な人、病気の人を問わず呼吸器系に多く存在します。ウイルス学者が電子顕微鏡でサンプルを観察する際、あるいは密度勾配遠心分離法などの技術を用いてウイルス粒子を精製しようとする際、ウイルスと思われる物質とエクソソームが同時に存在することがあります。これらの粒子は構造的にも抗原的にも類似しており、研究者たちはエクソソームを疑わしいウイルス粒子と同一であると明確に述べています。

エクソソームとウイルスを区別できないことは、ウイルス学にとって根本的な問題となります。非ウイルス粒子とウイルスを区別できない場合、特定のサンプルに実際にウイルスが存在するかどうかを確認することは非常に困難になります。インフルエンザ様粒子は、ウイルスを接種していない培養物（ウイルスが含まれていないはずの培養物）の細胞から出芽することが観察されています。その後、これらの培養物にインフルエンザウイルスが含まれているとされる物質を接種すると、同じ粒子の数が増加しました。科学者たちは、元の粒子は構造的にも抗原的にもインフルエンザウイルスと同一であると説明しました。これは、精製されたサンプルにはウイルスである可能性のある粒子が含まれており、それらを確実に分離する方法がないことを意味します。ウイルス学者によると、人体にはすでに380兆個のウイルス粒子が存在し、健康な人の口腔と呼吸器にも6つの異なるウイルスファミリーが存在するため、真の分離の試みはさらに複雑になっています。

質問 16: 標準的なウイルス学的方法に組み込まれている循環論法からどのような論理的問題が生じますか?

回答：ウイルス学における循環論法は、次のように機能します。ウイルス学者は、ウイルスを分離したため、細胞死がウイルスによって引き起こされることを知っていると主張します。どのようにウイルスを分離したかを尋ねられると、彼らは成分を混ぜ合わせて細胞死を観察し、それがウイルスの存在の証明になったと説明します。これは論理的に誤りであり、結論は前提として想定されています。科学者は、ウイルスを分離する前に、ウイルスが細胞変性効果を引き起こすと結論付けることはできませんが、細胞変性効果に頼ってその存在を確認する以外に、ウイルスを分離することはできません。独立した検証なしに効果を指摘し、原因に帰することは、科学的推論の基本原則に反します。

ウイルス学者がこの難問から逃れようとすると、問題はさらに複雑になる。彼らは、他の方法を用いて細胞培養からウイルスを精製し、ウイルスを真の独立変数として特定できると主張する。しかし、インフルエンザ様粒子は未接種の培養物にも観察されており、研究者が接種済みの培養物からインフルエンザウイルスを「精製」したところ、同じ粒子がウイルスだと信じていたものと並んで存在していた。定義上、他の粒子が存在する場合、サンプルは精製されていない。サンプルが精製されていない場合、いかなる実験においてもウイルスは真の独立変数とはみなされない。研究者が純粋な独立変数を特定できない場合、その真の効果を判断できない。因果関係の主張の全体的な構造は、それらの主張に必要な確実性を提供できない方法に依存している。

質問 17: 当時の医師を困惑させた 1889 年から 1890 年にかけてのロシアインフルエンザの大流行の主な特徴は何でしたか?

回答：ロシア風邪の大流行は、伝染モデルに反する複数の異常現象を示しました。最も顕著なのは、その感染拡大パターンです。この病気は、当時のあらゆる輸送手段を凌駕する速度で、ヨーロッパ全域を東から西へと広がりました。発生は、近代的な交通手段を持たない辺境のネイティブアメリカン部族を含む、互いに直接接触のない遠隔地でほぼ同時に発生しました。一部の研究者は、1889年後半に中国の黄河で発生した洪水がこのパターンを説明する可能性があると提唱しました。洪水によって巻き上げられた分解中の有機物が乾燥して塵となり、東風に乗ってロシア全土に堆積し、「中国風邪」と呼ばれるようになったのです。

この病気の臨床症状も同様に不可解だった。医師たちは、呼吸器系、胃腸系、カタル性、神経性の4つの異なる型を挙げた。症状は、4～5日続く軽度の呼吸器疾患から、多臓器不全、神経症状、猩紅熱に似た皮膚発疹を伴う重症まで多岐に渡った。医師たちはこれらの症状を「変幻自在」、「矛盾」、「カメレオンのような」と呼んだ。エガートン・フィッツジェラルド博士は、全く異なる症状を訴える数十人の患者を目撃したと報告している。そのどれもがインフルエンザとは思えないのに、全員がインフルエンザと診断されていた。彼は、2つの症例が全く同じということは稀だと結論付けた。細菌説の核心は、1つの細菌が1つの病気を引き起こすというものであるならば、ロシア風邪が4つの異なる病気を、症状が大きく異なる形で呈示したことは、当時の医師たちが公然と認めながらも解決できなかった不可解な矛盾を呈していた。

質問 18: 1918 年のスペイン風邪の大流行のどのような異常な特徴が医師にとって診断や説明を困難にしたのでしょうか。

答え：スペイン風邪の大流行は、医師たちを困惑させた3つの大きな特徴を示しました。第一に、東から西へと、人間の移動では説明できないペースで世界中に広がったことです。発生は、外部との接触のない孤立した集団を含む、遠隔地でほぼ同時に発生しました。第二に、高齢者、乳幼児、免疫不全者よりも、20歳から40歳までの若く健康な男性の死亡率が不釣り合いに高かったことです。これは細菌学の予測とは正反対です。最も防御されているはずの免疫力の高い人々が、最も高い死亡率を経験しました。第三に、インフルエンザ患者に最も多くさらされた兵士、つまり患者を治療する医療スタッフの生存率は、最も低かったのではなく、最も高かったのです。

症状の現れ方はさらなる混乱を招いた。少なくとも 4 つの異なる型が説明された。季節性インフルエンザと区別がつかない通常の型、肺炎を伴う重度の呼吸器型の型、吐き気や嘔吐を伴う胃腸型の型、そして患者が血を吐く結核に似た型である。症状は非常に多様であったため、医師はスペイン風邪を腺ペスト、腸チフス、デング熱、コレラと間違えた。第 1 波の際には、世界中の医師がインフルエンザにしては症状が軽すぎると報告した。その後の波は非常に激しく襲い、病理学者は死者の肺のような症状は見たことがないと断言した。症状はホスゲンガス中毒に酷似していたが、第 1 次世界大戦中に 15 万トンを超える毒ガスが製造され、ホスゲン製造施設の労働者はインフルエンザの発症率が高かったのに対し、他の化学施設の労働者はそうではなかったことを考えれば驚くには当たらない。

質問 19: スペイン風邪の際のアメリカ海軍による人体感染実験とその結果はどうでしたか?

回答：スペイン風邪のパンデミックがピークに達した頃、米海軍と公衆衛生局は、病気の感染原因と感染経路を解明するため、一連の人体実験を実施しました。これらの実験には、ディア島、エンジェル島、ギャラップス島の検疫病院で6ヶ月間にわたり25件の個別の研究が行われ、160名以上のボランティア船員が参加しました。軍は、50名以上の海軍高官、軍医総監、複数の研究所の科学者、そして一流大学の教授陣と協力し、実験が最高水準に準拠していることを保証しました。これらの研究は、医学史上、最も包括的、徹底的、かつ綿密に管理された人体感染研究と言えるでしょう。

結果はほぼ一様に陰性だった。ディア島では、健康な船員にファイファー桿菌の純粋培養物を接種し、濾過されていない粘液分泌物を鼻と喉に噴霧し、粘液を目と鼻腔に点滴し、病気の患者から採取した組織を直接綿棒で拭き取り、濾過した粘液を皮下注射し、インフルエンザ患者の血液を注射し、長時間咳をしたり息を吹きかけられたりしながら、重症のインフルエンザ患者と直接座った。62人のボランティアが参加した8つの実験で、男性は一人も病気にならなかった。エンジェル島とギャラップス島でも同様の無効結果が出た。161人のボランティアが参加した25の実験全体では、わずか2人（1.2%）がインフルエンザを発症し、1人がインフルエンザ様疾患を発症した。これらの実験を実施した医師たちは、人類史上最も感染力が高く、致死率が高いとされるパンデミックを健康な男性に感染させることがほとんど不可能である理由を説明できなかった。

質問 20: 風邪研究ユニットとは何ですか? また、約 20 年にわたる研究で、風邪の伝染について何が明らかになりましたか?

回答：風邪研究ユニット（CCRU）は1946年、イギリスのソールズベリーに設立され、風邪の原因物質を特定し、治療法を見つけるという使命を担っていました。施設は12戸のアパートで構成され、最大30人のボランティアが10日間の研究試験に参加しました。この試験は、日当が支払われる全額負担の休暇として宣伝されていました。到着後、ボランティアは互いに隔離され、「風邪ウイルス」またはプラセボのいずれかのワクチン接種を受けました。接種は、多くの場合、単盲検法または二重盲検法で行われました。研究者は症状を観察し記録しましたが、ボランティアはテレビを見たり、ゲームをしたり、ハイキングに出かけたりすることはできましたが、他のボランティアとの距離を30フィート（約9メートル）保つことを条件としていました。

最初の 6 年半の間、ウイルス学者たちはウサギ、モルモット、ラット、マウス、フェレット、ブタ、ハリネズミ、および数種のサルを含む 20 種類の動物に風邪を感染させようと試みました。しかし、その試みは全くの失敗に終わりました。人間に対する実験も同様の結果に終わりました。ある厳密な実験では、実験的に風邪をひいた被験者が健康な人々と同じ部屋に 10 時間滞在しましたが、健康な被験者は誰一人として病気になりませんでした。病気の被験者は健康な被験者が入室する前に生活空間を汚染しましたが、病気になった者はいませんでした。健康な人々に 3 時間にわたって咳やくしゃみを浴びせましたが、病気になった者はいませんでした。10 年以上にわたる調査の後、CCRU のスタッフは、人々に風邪をうつすことが最大の課題の 1 つであったことを認めました。風邪のウイルスが「感染力が高く」、濃厚接触によって「容易に広がる」のであれば、これを実証するのは簡単なはずでした。ところが、研究者たちはあらゆるところで障害に遭遇し、成果を出せないことで施設の存続が脅かされた。

質問 21: パウル・シュミットの実験は、生理食塩水、病気の分泌物、および症状の発生との関係について何を明らかにしましたか?

回答：1920年10月、パウル・シュミットはパンデミック後の最初の一連の人体実験を発表し、風邪と季節性インフルエンザを調査しました。ある実験では、シュミットは16人のインフルエンザ患者から粘液分泌物を採取し、生理食塩水と混合して濾過し、196人の健康な被験者の両目に1滴ずつ接種しました。その結果、21人（10.7%）が風邪を、3人（1.5%）がインフルエンザを発症しました。2つ目の実験では、84人の健康な男性に12人のインフルエンザ患者から濾過した粘液分泌物を投与したところ、5人（5.9%）がインフルエンザを、4人（4.7%）が風邪を発症しました。これらの控えめな陽性率は、対照群を調べるまでは、感染を裏付けているように思えました。

シュミットの研究結果は、感染伝播研究にとって深刻な問題点を明らかにした。不活性で不活性な物質である生理食塩水が、活性があるとされる病気の分泌物よりも高い割合でインフルエンザ症状を引き起こしたのである。この発見は、あらゆるヒト感染伝播研究にとって深刻なジレンマを提起する。つまり、実験者が体液を他の一見中立的な成分と混ぜる場合、どの物質が症状を引き起こしたのかを特定できないということである。感染性ウイルスが人を病気にすると主張したい科学者は、対照として用いる不活性物質よりも高い割合で症状が発生することを実証しなければならない。ほとんどの感染伝播実験では、この比較を行うのに十分な対照群が含まれていないため、確固たる結論を導き出すことが不可能である。シュミットの生理食塩水のパラドックスはほとんど取り上げられることなく終わったが、感染伝播に関する文献全体で陽性結果に適用されている解釈の枠組みを根本的に覆すものである。

質問 22: 炎症メディエーターがヒトの感染実験において重要な交絡変数となるのはなぜですか?

回答：病人の粘液分泌物には、ヒスタミン、プロスタグランジン、ブラジキニンなどの炎症性化学物質が含まれています。これらの物質は、呼吸器系から刺激物質を排出するために体内で生成され、風邪やインフルエンザの際には濃度が上昇します。重要なのは、これらの炎症性メディエーターが健康な人の呼吸器系に侵入すると、感染症と区別がつかない症状、すなわち鼻づまり、くしゃみ、鼻水、喉の痛み、咳、気道のヒリヒリ感などを引き起こすことです。ブラジキニンはウイルス粒子よりも桁違いに小さいため、初期の研究者が細菌を除去するために用いたベルケフェルトフィルターを容易に通過し、より小さな何か、おそらくウイルスが病気の原因であることを「証明」しました。

これにより、伝播実験において未解決の交絡変数が生じることになる。研究者が健康なボランティアに病人から濾過した分泌物を接種し、一部の被験者に症状が現れた場合、研究者はウイルスが病気の原因であると想定する。しかし、同じ濾液には、同一の症状を引き起こすことが知られている炎症性メディエーターが含まれている。これらの物質をコントロールしなければ（除去するか個別に検査する）、症状がウイルスによるものか、炎症性化学物質によるものか、あるいはその両方の組み合わせによるものかを判断することは不可能である。クルーゼ、フォスター、ドルドなどの初期の研究者たちは、炎症性メディエーターが発見され研究されたのは数十年後のことであったため、これらの事実を知らなかった。もし彼らが知っていたら、彼らの結論、そしておそらくは方法も変わっていただろう。この同じ警告は、炎症性メディエーターを代替の説明として除外できないすべての伝播研究に疑問を投げかけるものである。

質問 23: 医学の歴史を通じて行われた 200 件を超えるヒトへの感染実験を検討すると、全体的な状況はどのようなものになりますか?

回答: 人間への感染実験の総体を再検討すると、一貫したパターンが明らかになる。ほとんどの研究では感染が見つからず、見つかったとしても陽性率は悲惨なほど低い。スペイン風邪の大流行時に米海軍が行った 25 の実験は、これまでに実施されたものの中でも最も厳密なものの一つだが、病人の分泌物を直接接種したり、血液を注射したり、重症患者と長時間密接に接触したりしたにもかかわらず、161 人のボランティアのうち 2% 未満にしか発病しなかった。風邪研究ユニットは、動物間または人間間で確実に風邪を伝染させることに 20 年近く失敗している。アンナ・ウィリアムズ、メアリー・ネビン、キャロライン・ガーリーの 3 名は、45 人の参加者の誰にも感染させることができなかった。ロバート・ロバートソンとロバート・グローブスは 100 人のボランティアで失敗し、オスカー・コスタ・マンドリーとその同僚は 18 人の男性で失敗している。医学の歴史を通じて記録された数十の実験全体で、このパターンが繰り返されている。

より高い感染率を達成した研究には、致命的な方法論的欠陥がある。山之内氏のチームは75%を超える感染率（記録上最高）を出したが、対照群の設定、無作為抽出、参加者の盲検化、真の独立変数の設定はなかった。他の研究では、これらの結果に近いものはなかった。感染の最も説得力のある証拠は、最も信頼性の低い方法と結びついている。その一方で、より優れた方法論を用いた研究は、一貫してゼロまたはほぼゼロの結果を出している。現代の実験も同様である。最近の127人の参加者による研究では、実験室での接種により81%の感染率が達成されたが、これらの「感染」したボランティアが管理された条件下で75人の健康な参加者に曝露されたとき、防護具を着用していたかどうかにかかわらず、1人（1.3%）だけが症状を発症した。人から人への感染を最も明確に示すはずの証拠が、代わりにその不在を明らかにしているのである。

質問 24: ノセボ効果とは何ですか? また、風邪やインフルエンザに似た症状を含む身体症状を引き起こす可能性があることを示唆する証拠は何ですか?

回答：ノセボ効果（ラテン語で「私は害を及ぼすだろう」という意味）とは、活性成分を含まない治療法によって、期待と暗示のみによって生じる有害な身体的影響を指します。プラセボ効果は不活性な治療法による有益な結果を表すのに対し、ノセボ効果は同じメカニズムによる有害な結果を表します。これらの効果は非常に一般的かつ強力であるため、ほぼすべてのヒト研究の結果に影響を与えます。そのため、科学者は被験者や研究者を盲検化することで、被験者が実際の治療ではなく期待に基づいて反応する可能性を低減せざるを得ません。ノセボ効果は、自己影響によって内的に、または社会的影響によって外的に発現する可能性があり、頭痛、脱毛、死亡など、様々な形で現れる可能性があります。

ノセボが病気を引き起こすという証拠は相当数ある。ある研究では、研究者らは大学生の頭に電極を取り付け、電気インパルスが頭痛を引き起こすと伝えた。実際には電流は流されなかったが、71%の患者に頭痛が生じた。化学療法の薬だと信じて生理食塩水のプラセボを投与された癌患者には化学療法の副作用が発現し、31%に脱毛、35%に吐き気、22%に嘔吐がみられた。末期癌と診断された男性は、剖検でわずか2センチの結節が見つかったにもかかわらず、数ヶ月以内に死亡した。担当医は死因が不明であると認め、癌を疑ったことが致命的だったのではないかと推測した。別の患者は、有効だと信じていた治療で腫瘍が消失したが、その治療に関する否定的な知らせを聞くと再発し、高用量の薬だと信じていたプラセボ注射で再び消失し、その治療が決定的に役に立たないと知ると致命的に再発した。医師たちは100年以上も前からノセボがインフルエンザや風邪を引き起こす可能性があることを知っている。

質問 25: 集団心因性疾患とは何ですか? また、病原体が存在しないのに、集団全体に症状が広がるのはなぜですか?

回答：集団心因性疾患は、集団ヒステリーまたはヒステリー性伝染とも呼ばれ、既知の病理学的原因がないまま、集団内で急速に広がる一連の兆候と症状を指します。これは、急速かつ広範な社会的伝染（精神的内容、心理的プロセス、または生理的状態が人々の間で伝染すること）によって引き起こされるノセボ（幻覚剤）の極端な例です。感染した人が一人以上の人に影響を与えると、指数関数的な増加により、感染症のアウトブレイクと区別がつかない流行が発生します。人々が何か危険なものに曝露したという単なる信念は、流行病を引き起こすのに十分であるため、集団心因性疾患をバイオテロ、毒素への曝露、または病原体によるアウトブレイクと区別することは困難です。

1999年、ベルギーで顕著な例が起こりました。小学生がコーラを飲んだ後に症状を発症したのです。6月8日から20日の間に、毒物ホットラインには1,400件を超える電話が殺到しました。化学分析の結果、硫化水素と殺菌剤の濃度は毒性を引き起こすには低すぎることが判明しました。当初の学校での感染拡大には実際の汚染が関与していた可能性はありましたが、調査官は他の学校への「拡散」は、救急車や救急隊員、休み時間に集まった生徒たちが恐怖を広めたこと、そして大規模なメディア報道によって引き起こされた集団心因性疾患であると結論付けました。企業は1,500万個の木箱をリコールし、3つの工場を閉鎖しましたが、症状が広がったのは汚染物質ではなく、信念によるものでした。これらの例は、流行病が純粋に心理的な原因を持つにもかかわらず、感染症と同一のように見えることがあることを示しており、病原体が存在しないにもかかわらず風邪やインフルエンザが広がる仕組みについて、実行可能な別の説明を提供しています。

質問 26: 湿度と温度は呼吸器疾患の季節パターンにどのような役割を果たしますか?

回答：温帯気候におけるインフルエンザの活動と気温と湿度の変化は非常に密接に関連しているため、政府機関は絶対湿度を監視するだけで発生を予測できます。絶対湿度が1立方メートルあたり8～12グラムの閾値を下回ると、1ヶ月以内に発生の可能性が高くなります。この閾値を0.5グラム下回るごとに、インフルエンザのリスクは58%増加します。気温と絶対湿度の低下は、通常、季節性インフルエンザや流行性インフルエンザの発症に先行し、上昇はインフルエンザシーズンの終焉を告げます。この関係は特定のレベルに限定されるものではなく、変化自体に関係しています。相対的な温度低下は、一定の低温状態とは異なる方法で体に悪影響を及ぼします。これが、人々を一貫して低温にさらす実験で病気が引き起こされなかった理由を説明できるかもしれません。

主流の説明はウイルスを持ち出す：湿度が低下すると、ウイルスはより長く生存すると考えられ、呼吸器からの飛沫は浮遊したままより遠くまで飛び、冷たく乾燥した空気を吸い込むと感染に対するバリア防御が低下する。しかし、熱帯気候には矛盾がある。空気が冷たく乾燥しているときよりも暖かく湿っているときに人々は病気になるので、ウイルスは異なる気候帯で反対の状況で最大の伝染性を持つ必要があるということになる。別の説明は、温度と湿度の変化が呼吸器の pH と粘膜繊毛機能にどのように影響するかに焦点を当てている。気温と湿度の変化は、呼気の pH に少なくとも 0.5 ポイント影響し、化石燃料の使用が増える冬には 4 ～ 6 倍増加する二酸化硫黄などの天然の大気化合物に影響する。低温は体温調節能力を混乱させ、ウイルスのメカニズムとは関係なく、正常な呼吸器機能を直接的に妨げる。

質問 27: 大気汚染、特に粒子状物質は、呼吸器疾患やインフルエンザ様症状とどのような相関関係があるのでしょうか?

回答：大気汚染は年間約1,020万人の命を奪っており、これは癌による年間死亡者数960万人を上回っています。最も有害な大気汚染物質である粒子状物質は、空気中に浮遊する超微細な固体および液体物質を指し、微粒子（直径2.5マイクロメートル以下）と粗微粒子（直径10マイクロメートル以下）に分類されます。安全基準値を超えて1立方メートルあたり50～150マイクログラム増加するごとに、呼吸器感染症のリスクは2倍になり、濃度がピークに達した後、最大4週間はインフルエンザ様疾患を発症するリスクが大幅に高まります。健康に関する国際的な機関は、1立方メートルあたり5マイクログラム未満の曝露を推奨していますが、2021年時点で、この基準を達成した国は1カ国もなく、世界人口のわずか0.001%がこの閾値以下のレベルに曝露されています。

冬の間、気温の逆転現象により冷たい空気が暖かい空気の下に閉じ込められ、それが蓋のようになって粒子状物質が蓄積する。2013年1月、中国北部で気温の逆転現象が発生し、微粒子状物質の濃度が数日のうちに1立方メートルあたり24マイクログラムから375マイクログラムに上昇した。これは1日の推奨制限の45倍を超え、呼吸器感染症のリスクが4倍になる可能性があった。数週間のうちにインフルエンザの流行が中国全土に広がった。専門家は新型鳥インフルエンザウイルスH7N9のせいにしたが、天文学的な汚染レベルは見逃した。2020年1月にも同様のことが起こり、中国の主要都市で頻繁な気温の逆転現象により1立方メートルあたり200マイクログラムを超える汚染が記録された。1マイクログラム上昇するごとに、SARS-CoV-2による死亡率は8％増加した。このパンデミックの深刻さは、大気汚染と密接に関連していた。

質問 28: ボルニー・チェイニー博士が提唱した pH 仮説とは何ですか。また、それを裏付ける実験的証拠は何ですか。

答え：ヴォルニー・チェイニー博士は、1927年に米国公衆衛生協会で行った実験に基づき、呼吸器のpH値の変化が風邪やインフルエンザの原因であると提唱しました。チェイニー博士は11年間にわたり、何千人もの健康な人々に病人の体液を接種して風邪を感染させる人体実験を行いました。すべての感染実験は失敗に終わりました。しかし、塩化アンモニウムまたは塩化カルシウムを人々に接種することは絶対に成功しました。これは健康な被験者に確実に風邪やインフルエンザを発症させたのです。さらに驚くべきことに、チェイニー博士は、高用量の重炭酸ナトリウムを2時間ごとに6時間経口または直腸投与することで、実験的に誘発された風邪を治せることを発見しました。それ以来、他の数人の科学者が同様の結果を発表し、重炭酸ナトリウムを経口、直腸、または経鼻投与して風邪やインフルエンザを治療しています。

チェイニーは、気候条件が血液中の電解質バランスを崩し、カルシウム、マグネシウム、カリウム、重炭酸塩などのアルカリ性物質の体内貯蔵量を減少させるという理論を立てた。これにより、酸性の尿と鼻水として現れる軽度のアシドーシスが発生する。これは、体が過剰な酸を排除して最適なバランスを取り戻そうとする試みである。通常の状態では、気道表面の液体はpHを6.9～7.1に維持し、粘液を薄くし、粘膜繊毛のクリアランスを効率的に維持しながら、上皮細胞を保護する。pHが6.9を下回ると、上皮細胞が損傷し、粘液が濃くなり、クリアランスが阻害される。粒子状物質が蓄積し、酸性状態が24時間以上続くと、呼吸器上皮細胞が死滅し、剥離が始まる。これはウイルス感染の特徴である。その後、体は破片の除去を助けるために炎症性化学物質を放出し、完全に非ウイルス性のメカニズムによって風邪やインフルエンザと同じ症状を引き起こす。

質問 29: 呼吸器症状は感染症ではなく解毒プロセスを反映している可能性はありますか?

答え：「ウイルス」という言葉は、毒素や毒物を意味するラテン語に由来します。何世紀にもわたり、英語の辞書ではウイルスは「何らかの病気の結果として体内で生成される有毒物質」と定義されていました。この定義は、ウイルス学の発展を受けた1900年代半ばになって初めて「小さな非細胞性の偏性寄生虫」に変更されました。元の定義が真実であれば、感染症は目に見えない寄生虫ではなく、体内に侵入した毒素や毒物によって引き起こされる可能性があります。現代人は、空気、水、食品、布地、医薬品、洗面用品、機器、家具、建築資材などに含まれる、かつてないレベルの有害化学物質にさらされています。社会は感染性細菌に執着する一方で、消費され使用されるほぼすべての製品に浸透している有毒物質にはほとんど無関心です。

咳、くしゃみ、粘液、鼻水などの症状は、毒素、異物、その他の刺激物を呼吸器から排除する役割を果たします。落葉樹が冬を越すために秋に葉を落とす（水分の損失を減らし、エネルギーを節約し、氷による損傷を防ぐ）のと同じように、人体も蓄積したゴミや老廃物に反応して呼吸器官の一部を脱落させることがあります。うつ病や不安症は、疾患というよりも適応反応として捉えられることが増えています。風邪やインフルエンザの症状も同様に、体内に蓄積した物質を排除しようとする原始的な試みであると示唆されています。気道表面の液体が汚染、気温の変化、食生活の不均衡などによって酸性化すると、細胞が剥がれ落ち、体が過剰に反応して炎症性化学物質を放出し、症状を引き起こします。これらを闘うべき病気と捉えるのではなく、体が自然な解毒、つまり毒性が増す環境下で定期的に体内を浄化する防御機構として働いていることを表しているのかもしれません。

質問 30: ウイルスの因果関係と伝染に関する証拠が提示されているほど弱い場合、より広範な影響は何でしょうか?

回答：ウイルスが説明されているような方法で病気を引き起こさない場合、伝染が確実に証明されたことがない場合、そしてウイルスが特徴づけられているように存在しない可能性がある場合、その影響は学術医学をはるかに超えます。病原菌に関する入手可能な証拠の重みは、人々がこの考えに与える力と畏敬の念とは釣り合いが取れていません。中核となる前提の裏付けが不足しているにもかかわらず、細菌理論は現代社会のあらゆる階層を制約し、精査を逃れています。伝染を前提とした公衆衛生イニシアチブ（ロックダウン、隔離、マスク着用、社会的距離の確保）は、病気を予防できないだけでなく、消費、運動、社会化、睡眠、建設的な思考を妨げることで、健康を積極的に損なう可能性があります。人々は、人々の回復力を維持するライフスタイル要因そのものを阻害する対策を通じてアウトブレイクを抑制しようと試みる一方で、太り、衰弱し、孤独になり、疲労し、神経質になっています。

伝染という物語は心理的に有害です。人々は目に見えない敵を恐れ、仲間を警戒し、問題や解決策を個人的な責任ではなく外部化するように仕向けられます。また、自らを、自らの健康を形作る力を持つ主体ではなく、救助を待つ無力な犠牲者と見なすように仕向けられます。ノセボ研究では、伝染病菌への信仰自体が、生涯にわたる条件付けが決定的な瞬間に刺激されると、病気を引き起こす可能性があることが示されています。社会が社会を導く物語を変えれば、人々は自らの人生をコントロールし、健康につながる行動パターンを育むことができるでしょう。振り返ってみると、壊血病やペラグラの患者が、元々は清潔だったにもかかわらず、ハンセン病患者として扱われたことは野蛮な行為に思えます。後知恵は過去の過ちを明らかにします。問題は、今日でも伝染性と考えられている病気のうち、実際には伝染性ではないものは何か、そして私たちは同じ過ちによってどのような苦しみを永続させているのか、という点です。