立憲の原口一博議員。自宅で転倒し骨折したと説明しているが暴漢に襲撃された可能性が極めて高いと判断するべきだ

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襲撃された理由ですか？

＝特別会計の追及を開始したからですよ

https://archive.is/JopMi

早い回復をお祈りします。そして自宅で（一人暮らし）の生活ではなく、Securityのしっかりした「マンション」に引っ越すことを強くお勧めしたいと思います。

その後、御本人がTweet

その後、重要な情報を教えていただいた。議員自身がyoutubeにて重要な発言をしている。

動画の6分58秒あたりから聴いて欲しい。
❶議員が利用しているベッドは「幅の広い」ベッドであり、そこから転落する可能性は、ほぼ0％だと議員本人が証言している
❷あの日、何が起きたのか？実は今だに本人が分からない状態にある
❸いきなり「衝撃」があり
❹激痛　

追記

議員本人が「ベッドから落ちて骨折しました」と証言したので、本件はこれで幕引きとなるでしょう。

追加の情報をUPしておきます
↓

（理解困難な議員の発言）

https://archive.is/09OMH

ブログ主の壺助は、実は当初は「mRNAワクチン接種」が原因で骨形成機能が侵害されたことによる骨折と考えていました。議員が難病である骨形成不全症を抱えていることは、何年も前から知っていました。ですから、当初、骨折の報道を聴いた時「ワクチンかな？」と素朴に考えていたのです。仮に、今回の骨折がベッドから落ちた衝撃での骨折だった場合。骨形成不全症がベースにあることは間違いないのでしょうが、加齢という条件を考慮したとしても、mRNAワクチン接種による副作用がより深く進行していることも、疑わねばなりません。

免疫と骨形成は、一見すると異なるシステムに見えますが、近年「骨免疫学（Osteoimmunology）」という新しい学問分野が確立され、両者が密接に連携し、互いに影響し合っていることが明らかになっています。

免疫と骨形成の基本的な関係

1. 免疫細胞の産生場所としての骨髄:

   • 私たちの体を守る免疫細胞（白血球など）は、骨の内側にある「骨髄」でつくられます。骨髄は造血幹細胞を維持する場所であり、そこからリンパ球やマクロファージといった様々な免疫細胞が分化・成熟し、全身へと送り出されます。この意味で、骨は免疫システムの「故郷」と言えます。

2. 骨代謝と免疫細胞の共通性:

   • 骨は常に古い骨が壊され（骨吸収）、新しい骨が作られる（骨形成）という「骨リモデリング」を繰り返すことで、その構造を維持しています。この骨代謝には、骨を吸収する「破骨細胞」と骨を作る「骨芽細胞」という2種類の細胞が重要な役割を担っています。

   • 驚くべきことに、これらの骨代謝細胞と免疫細胞は、多くの共通のサイトカイン（細胞間の情報伝達物質）やシグナル伝達経路を共有しています。例えば、破骨細胞の分化・活性化には、免疫細胞が産生するサイトカインが深く関わっています。

具体的な相互作用のメカニズム

• RANKL-RANK-OPGシステム:

  • 骨代謝と免疫系の相互作用において最も重要なシステムの一つが「RANKL-RANK-OPG」です。

    • **RANKL (Receptor Activator of Nuclear Factor-$ \kappa BLigand)∗∗:骨芽細胞や一部の免疫細胞（T細胞など）が産生するタンパク質です。∗∗∗RANK(ReceptorActivatorofNuclearFactor− \kappa B)∗∗:破骨細胞の前駆細胞やマクロファージ系の細胞が持つ受容体です。∗∗∗OPG(Osteoprotegerin)∗∗:骨芽細胞が産生する、RANKLのデコイ受容体（RANKLに結合してRANKへの結合を阻害する）です。∗RANKLがRANKに結合すると、破骨細胞の分化・成熟が促進され、骨吸収が起こります。一方、OPGがRANKLに結合すると、RANKLがRANKに結合できなくなり、破骨細胞の分化・成熟が抑制され、骨吸収が抑えられます。∗免疫細胞、特にT細胞は、炎症の際にRANKLを産生し、破骨細胞を活性化させて骨破壊を引き起こすことがあります。関節リウマチなど、炎症を伴う自己免疫疾患で骨破壊が進行するメカニズムの一端は、このシステムで説明されます。∗∗∗サイトカインの影響∗∗:∗免疫細胞が分泌する様々なサイトカイン（例：TNF− \alpha $、IL-1、IL-6、IL-17など）は、骨形成と骨吸収のバランスに影響を与えます。

    • 骨吸収を促進するサイトカイン: 炎症性サイトカインの多くは、破骨細胞の分化・活性化を促進し、骨吸収を増加させます。これが、慢性炎症が続く病態（関節リウマチなど）で骨粗鬆症や骨破壊が起こる原因の一つです。

    • 骨形成を促進するサイトカイン: 一部のサイトカインは、骨芽細胞の増殖や分化を促進し、骨形成を促す作用も持ちます。

• その他の細胞間相互作用:

  • T細胞やB細胞などの免疫細胞は、直接的または間接的に骨芽細胞や破骨細胞と相互作用し、骨代謝を調節しています。例えば、活性化されたT細胞はRANKL以外の因子も分泌して破骨細胞の形成を促進したり、骨芽細胞の機能を調節したりします。

「骨免疫学」の重要性

このように、免疫系と骨は、単に骨髄で免疫細胞が作られるというだけでなく、サイトカインや細胞間相互作用を通じて互いの機能を精密に制御し合っています。この相互作用を研究する「骨免疫学」は、以下のような疾患の病態解明や治療法開発に貢献しています。

• 関節リウマチ: 免疫系の異常が関節の炎症と骨破壊を引き起こす典型的な疾患であり、骨免疫学の発展の大きなきっかけとなりました。

• 骨粗鬆症: 閉経後骨粗鬆症や加齢に伴う骨粗鬆症だけでなく、炎症性疾患や自己免疫疾患に伴う二次性骨粗鬆症の病態解明にも骨免疫学が貢献しています。

• がん骨転移: がん細胞が骨に転移すると、骨吸収と骨形成のバランスが崩れ、骨破壊や骨硬化が起こります。ここにも免疫細胞が複雑に関与しています。

• 歯周病: 歯周病も炎症を伴う骨破壊性疾患であり、骨免疫学的な視点からそのメカニズムが解明されつつあります。

骨と免疫の密接な関係を理解することは、全身の健康を維持するために不可欠であり、新たな治療戦略の開発にも繋がると期待されています。