Przejdź do zawartości

Metylofenidat

Z Wikipedii, wolnej encyklopedii
Metylofenidat
Ogólne informacje
Wzór Hilla

C14H19NO2

Masa molowa

233,31 g/mol

Identyfikacja
Numer CAS

113-45-1

PubChem

4158

DrugBank

DB00422

Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą
stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
Klasyfikacja medyczna
ATC

N06BA04

Więcej identyfikatorów i właściwości może znajdować się w Wikidanych
Multimedia w Wikimedia Commons
Hasło w Wikisłowniku
Preparaty zawierające metylofenidat

Metylofenidat (MPH) – organiczny związek chemiczny z grupy fenyloetyloamin, stosowany jako lek o działaniu stymulującym. Jest inhibitorem zwrotnego wychwytu dopaminy i norepinefryny. Używany jest w leczeniu ADHD, narkolepsji, hipersomnii idiopatycznej oraz był stosowany przy wyprowadzaniu z narkozy. Off-label znalazł także zastosowanie w leczeniu lekoopornej depresji i ChAD[3], jako środek potencjalizujący działanie opioidowych leków przeciwbólowych i znoszący ich działania niepożądane[4] oraz jako anorektyk[5].

Rekreacyjnie stosuje się go jako afrodyzjak[6], środek nootropowy[7][8], euforyzujący i dopingujący[9].

Znajduje się w grupie II-P wykazu substancji psychotropowych.

Mechanizm działania

[edytuj | edytuj kod]

Metylofenidat działa stymulująco na ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy[10][9].

Mechanizm działania metylofenidatu nie jest do końca znany. Najprawdopodobniej przekraczając barierę krew-mózg, MPH hamuje wychwyt zwrotny dopaminy i norepinefryny, co powoduje zwiększenie stężenia tych substancji, poprzez wychwycenie i zatrzymanie białka transportującego dopaminę (DAT). Powoduje to zwiększenie pozakomórkowego stężenia dopaminy i podwyższenie dopaminergicznej neurotransmisji.

MPH działa także jako słaby agonista receptora serotoninowego 5-HT1A i, w odróżnieniu od innych pochodnych fenyloetyloaminy, zdaje się zwiększać częstotliwość wyładowań neuronów[11].

Przegląd z 2015 roku wykazał, że zdrowe osoby dorosłe przyjmujące terapeutyczne dawki amfetaminy i metylofenidatu miały lepszą pamięć roboczą i epizodyczną oraz skuteczniej hamowały impulsy[12]. Badacze powiązali owo działanie z niebezpośrednią aktywacją receptorów dopaminowych D2 i receptorów α2–adrenergicznych w korze przedczołowej[7] (ośrodku odpowiedzialnym m.in. za koncentrację uwagi, przetwarzanie emocji i wspomnień oraz przewidywanie konsekwencji podejmowanych decyzji)[13][14].

Uzależnienie

[edytuj | edytuj kod]

Wbrew powszechnie panującej opinii, metylofenidat, przyjmowany w dawkach terapeutycznych, pod nadzorem lekarza specjalisty i przez osoby niezażywające innych (nielegalnych) środków psychoaktywnych, NIE uzależnia[15][16]. W kontekście medycznym, potencjał uzależniający metylofenidatu ocenia się na niski[16], znikomy[17] lub zerowy[18][a].

Farmakokinetyka i farmakodynamika

[edytuj | edytuj kod]
  • Biodostępność: 11-52% (oznacza to, że po przyjęciu dawki 30 mg tego związku chemicznego, do krwiobiegu trafi zaledwie od 3,3 do 15,6 mg)
  • Biologiczny okres półtrwania: 2–4 h.
  • Cmax: 1,9h (dla tabletek o natychmiastowym uwalnianiu), 4,7h (dla tabletek o przedłużonym uwalnianiu)
  • Wiązanie z białkami osocza i tkanek: ok. 30%
  • Wydalanie: z moczem.

Metylofenidat metabolizowany jest w wątrobie do nieaktywnego farmakologicznie kwasu ritalinowego poprzez deesterifikację za pomocą karboksylesterazy 1 (CES1A1)[11].

Przeciwwskazania i działania niepożądane

[edytuj | edytuj kod]

Metylofenidat nie powinien być przyjmowany przez osoby uczulone na preparat, dzieci poniżej 6. r.ż., osoby w podeszłym wieku, matki karmiące piersią, osoby cierpiące na zaburzenia psychotyczne, leczone inhibitorami MAO, chorujące na jaskrę, nadczynność tarczycy i padaczkę[20].

Działania niepożądane:

  • bezsenność;
  • pobudzenie, drażliwość lub nerwowość;
  • ból głowy.
  • obniżenie progu drgawkowego;
  • priapizm;
  • niewydolność wątroby lub nerek;
  • zaburzenia akomodacji oka.

Interakcje

[edytuj | edytuj kod]

Metylofenidatu nie zależy łączyć z lekami o działaniu serotoninergicznym (np. SSRI), aby nie doprowadzić do wystąpienia zespołu serotoninowego[21] – rzadkiego, lecz zagrażającego życiu stanu spowodowanego nagromadzeniem serotoniny w mózgu.

Metylofenidat w połączeniu z inhibitorami monoaminooksydazy może doprowadzić do wystąpienia przełomu nadciśnieniowego[22].

Metylofenidat hamuje metabolizm leków przeciwzakrzepowych będących antagonistami witaminy K, niektórych leków przeciwpadaczkowych, trójpierścienowych leków przeciwdepresyjnych i selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny.

Etylofenidat może powstawać w niewielkich ilościach in vivo w wyniku jednoczesnego zażycia metylofenidatu i spożycia alkoholu, na drodze zachodzącej w wątrobie transestryfikacji[23].

Preparaty

[edytuj | edytuj kod]

Metylofenidat dostępny jest w Polsce[24] jako:

  • Atenza (tabletki o przedłużonym uwalnianiu),
  • Concerta (tabletki o przedłużonym uwalnianiu, technologia OROS),
  • Medikinet (tabletki o natychmiastowym uwalnianiu),
  • Medikinet CR (kapsułki o zmodyfikowanym uwalnianiu),
  • Symkinet MR (kapsułki o zmodyfikowanym uwalnianiu).

W innych krajach Europy lek zawierający chlorowodorek metylofenidatu jest również znany pod takimi nazwami handlowymi jak:

  • Ritalin (Novartis)
  • Methylphenidate (Mylan)
  • Equasym (Takeda)
  • Methylfenidaat (Sandoz)
  • Concerta (Janssen-Cilag)

Wyłącznie w USA dostępne są również:

Zobacz też

[edytuj | edytuj kod]

Uwagi

[edytuj | edytuj kod]
  1. ↑ Należy przy tym zaznaczyć, iż potencjał uzależniający metylofenidatu jest znacznie wyższy wśród osób przyjmujących ten lek w celach rekreacyjnych, w wyższych dawkach niż zalecił lekarz, inną drogą niż zalecił lekarz (np. donosowo lub dożylnie) i u osób przyjmujących narkotyki[16][19].

Przypisy

[edytuj | edytuj kod]
  1. 1 2 3 4 Methylphenidate, [w:] DrugBank [online], University of Alberta, DB00422 (ang.).
  2. ↑ Metylofenidat [PDF], karta charakterystyki produktu Sigma-Aldrich, Merck, numer katalogowy: M2892 [dostęp 2015-04-26].
  3. ↑ Bernardo Dell’Osso, Cristina Dobrea, Laura Cremaschi, Chiara Arici, A. Carlo Altamura, Wake-Promoting Pharmacotherapy for Psychiatric Disorders, „Current Psychiatry Reports”, 16 (12), 2014, s. 524, DOI: 10.1007/s11920-014-0524-2, ISSN 1523-3812 [dostęp 2026-10-14] (ang.).
  4. ↑ Mark Rozans, Albert Dreisbach, Juan J.L. Lertora, Marc J. Kahn, Palliative Uses of Methylphenidate in Patients With Cancer: A Review, „Journal of Clinical Oncology”, 20 (1), Wolters Kluwer, 2002, s. 335–339, DOI: 10.1200/JCO.2002.20.1.335, ISSN 0732-183X [dostęp 2026-10-14].
  5. ↑ Fernand Vedrenne-Gutiérrez, Sion Yu, Anna Olivé-Madrigal, Vanessa Fuchs-Tarlovsky, Methylphenidate can help reduce weight, appetite, and food intake—a narrative review of adults’ anthropometric changes and feeding behaviors, „Frontiers in Nutrition”, 11, Frontiers, 2024, DOI: 10.3389/fnut.2024.1497772, ISSN 2296-861X, PMID: 39677498, PMCID: PMC11637853 [dostęp 2026-10-14] (ang.).
  6. ↑ Rafał Bieś, Zuzanna Szewczyk, Anna Warchala, Ewa Martyniak, Marek Krzystanek, The Impact of Methylphenidate on Sexual Functions: A Systematic Review of Benefits and Risks, „Pharmaceuticals”, 18 (5), 2025, s. 718, DOI: 10.3390/ph18050718, ISSN 1424-8247, PMID: 40430537, PMCID: PMC12114644 [dostęp 2026-10-14] (ang.).
  7. 1 2 Robert C. Spencer, David M. Devilbiss, Craig W. Berridge, The Cognition-Enhancing Effects of Psychostimulants Involve Direct Action in the Prefrontal Cortex, „Biological Psychiatry”, 77 (11), 2015, s. 940–950, DOI: 10.1016/j.biopsych.2014.09.013, ISSN 0006-3223, PMID: 25499957, PMCID: PMC4377121 [dostęp 2026-10-14].
  8. ↑ Jasmine Wei, Sinead M. Sinnott, Harms and benefits of non-medical methylphenidate use among young adults: a scoping review of the literature, www.tandfonline.com, DOI: 10.1080/14659891.2023.2293808 [dostęp 2026-10-14].
  9. 1 2 Maximilian Gahr, Paul L. Plener, Chapter 65 - Methylphenidate Abuse: An Overview, Victor R. Preedy (red.), San Diego: Academic Press, 2016, s. 651–659, DOI: 10.1016/B978-0-12-800634-4.00065-2, ISBN 978-0-12-800634-4 (ang.).
  10. ↑ Vanderah 2024 ↓, s. 577.
  11. 1 2 Corinne Verghese, Preeti Patel, Sara Abdijadid, Methylphenidate, StatPearls Publishing, Treasure Island (FL) 2025 [dostęp 2026-03-01].
  12. ↑ Robert C. Spencer, David M. Devilbiss, Craig W. Berridge, The Cognition-Enhancing Effects of Psychostimulants Involve Direct Action in the Prefrontal Cortex, „Biological Psychiatry”, 77 (11), 2015, s. 940–950, DOI: 10.1016/j.biopsych.2014.09.013, ISSN 0006-3223, PMID: 25499957, PMCID: PMC4377121 [dostęp 2026-10-14].
  13. ↑ Klimek 2023 ↓, s. 22-23.
  14. ↑ Piotr Gałecki, Monika Talarowska, Poznanie, emocje, depresja, procesy zapalne – podstawowe założenia teorii neurorozwojowej depresji, „Neuropsychiatria i Neuropsychologia/Neuropsychiatry and Neuropsychology”, 12 (1), Termedia, 2017, s. 30–37, DOI: 10.5114/nan.2017.68899, ISSN 1896-6764 [dostęp 2026-10-14] (pol.).
  15. ↑ Nestler, Hyman i Malenka 2009 ↓, s. 318.
  16. 1 2 3 Rafał Bieś, Adam Chabrzyk, Katarzyna Zborowska, Krzysztof Krysta, Marek Krzystanek, Addictive Potential of Methylphenidate: A Systematic Review of Human and Preclinical Behavioral, Clinical and Neurobiological Evidence, „Pharmaceuticals”, 19 (9), 2026, s. 1409, DOI: 10.3390/ph19091409, ISSN 1424-8247, PMID: 42797454, PMCID: PMC13609970 [dostęp 2026-10-14] (ang.).
  17. ↑ M. Huss, U. Lehmkuhl, Methylphenidate and substance abuse: A review of pharmacology, animal, and clinical studies, „Journal of Attention Disorders”, 6 (1_suppl), SAGE Publications Inc, 2002, s. 65–71, DOI: 10.1177/070674370200601S09, ISSN 1087-0547 [dostęp 2026-10-14] (ang.).
  18. ↑ Susan Young i inni, Identification and treatment of individuals with attention-deficit/hyperactivity disorder and substance use disorder: An expert consensus statement, „World Journal of Psychiatry”, 13 (3), 2023, s. 84–112, DOI: 10.5498/wjp.v13.i3.84, ISSN 2220-3206, PMID: 37033892, PMCID: PMC10075023 [dostęp 2026-10-14].
  19. ↑ W. Alexander Morton, Gwendolyn G. Stockton, Methylphenidate Abuse and Psychiatric Side Effects, „Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry”, Psychiatrist.com, 2000, DOI: 10.4088/PCC.v02n0502, PMID: 15014637, PMCID: PMC181133 [dostęp 2026-10-14] (ang.).
  20. ↑ Metylofenidat (chlorowodorek metylofenidatu) - Medycyna Praktyczna [online], www.mp.pl [dostęp 2026-10-14].
  21. ↑ Korzeniowska i Ośka 2024 ↓, s. 19.
  22. ↑ DailyMed - CONCERTA- methylphenidate hydrochloride tablet, extended release [online], dailymed.nlm.nih.gov [dostęp 2026-10-14].
  23. ↑ John S. Markowitz i inni, Ethylphenidate Formation in Human Subjects after the Administration of a Single Dose of Methylphenidate and Ethanol, „Drug Metabolism and Disposition”, 28 (6), Elsevier, 2000, s. 620–624, DOI: 10.1016/S0090-9556(24)15139-2, ISSN 0090-9556 [dostęp 2026-10-14] (ang.).
  24. ↑ Metylofenidat (chlorowodorek metylofenidatu) (opis profesjonalny). Medycyna Praktyczna. [dostęp 2024-06-30].
  25. ↑ RITALIN- methylphenidate hydrochloride tablet. [dostęp 2021-10-01].
  26. ↑ Dexmethylphenidate [online], Drugs.com (ang.).
  27. ↑ FOCALIN- dexmethylphenidate hydrochloride tablet. [dostęp 2021-10-01].

Bibliografia

[edytuj | edytuj kod]
  • Todd W. Vanderah, Katzung’s Basic & Clinical Pharmacology, 16th Edition, McGraw Hill LLC, 2024, s. 577, ISBN 978-1-260-46330-9 (ang.).
  • Ilona Klimek, Krótki przewodnik po emocjach, Społeczny Instytut Wydawniczy »Znak«, 2023, s. 22-23, ISSN 0044-488X (pol.).
  • Eric J. Nestler, Steven E. Hyman, Robert C. Malenka, Molecular Neuropharmacology: A foundation for clinical neurosciencel, Nowy Jork: McGraw-Hill Medical, 2009, s. 318, ISBN 978-0-07-148127-4 (ang.).
  • Agnieszka Korzeniowska, Anna Ośka, Neurostymulanty jako kluczowe narzędzie w walce ze zmęczeniem, czy droga do uzależnienia?, [w:] Agnieszka Kułak-Bejda, Napoleon Waszkiewicz (red.), Współczesny wymiar uzależnień. Tom V, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, 2024, s. 19, ISBN 978-83-971318-8-0 (pol.).
Źródło: „https://pl.wikipedia.org/w/index.php?title=Metylofenidat&oldid=80974279”